Om hvorfor samfunnsvitenskapenes voldsforskere burde merke seg håranalyse som metode. Og hvorfor du aldri skal male huset ditt med blybasert maling.
Artikkel av Iver Mysterud Dag Viljen Poleszynski

Vold er et samfunnsproblem som opprører og engasjerer. Det vies mye oppmerksomhet både i massemedier og i ulike faglige fora. På verdensbasis har et stort antall forskere i flere tiår studert forskjellige sider ved voldsatferd og bakgrunnen for den. Derfor skulle man kanskje anta at forskere hadde kommet fram til enighet om en del hovedprinsipper og grunnteorier for å forklare slik atferd. Dette er imidlertid ikke tilfellet. Hvis man studerer en del av den litteraturen som finnes om vold, oppdager man nokså raskt at det ikke finnes noen enhetlig teori som forbinder de ulike tilnærmelsene. For eksempel vektlegger noen forskere psykososiale miljøfaktorer som årsaker til vold, mens andre mener genetiske, biokjemiske eller fysiologiske variabler kan si noe kausalt om slik atferd. Disse forskerne ser ut til å leve i forskjellige verdener. Dette er uheldig. Vi viser i denne artikkelen på hvilken måte et evolusjonsperspektiv kan forene tilsynelatende ulike forskningstradisjoner. Selv om evolusjonspsyko-logien har store muligheter for å gi en bedre forståelse av menneskets atferd, har også den per i dag svakheter. Vi argumenterer for at en rekke nye miljøfaktorer kan stikke kjepper i hjulene på den utformingen som har vært hensiktsmessig for å overleve og formere seg i fortiden, og som vi har arvet fra våre forgjengere. Nye miljøfaktorer som inntak av næringsfattig mat, som blant annet kan føre til reaktiv hypoglykemi (lavt blodsukker), forekomsten av matvareallergi/-intoleranse og en allmenn eksponering for nye miljøgifter (tungmetaller, syntetiske stoffer) kan bidra til voldelig atferd. Vi mener det er vesentlig at samfunnet begynner å diskutere slike problemstillinger om vi skal kunne møte voldsatferd på en effektiv måte.

Samfunnsvitenskapenes standardmodell

I samfunnsdebatten er det slående hvordan noen få tilnærminger dominerer. Alt annet overskygges i dag av tradisjonell samfunnsvitenskapelig forståelse som utelukkende fokuserer på det psykososiale miljøets betydning for voldelig og aggressiv atferd. Typiske eksempler på resonnementer kan være utsagn av typen: "Ikke rart han er voldelig, han som har hatt en slik oppvekst" eller "Det er fullt forståelig at disse personene blir aggressive, siden de lever under så kummerlige livsforhold." Satt på spissen kan sosiologiske og psykososiale modeller karakteriseres slik: Hvis en gitt atferd viser seg under bestemte kulturbetingelser, har den ikke noe med arv å gjøre. Dypkulturelle og kulturelle faktorer,ideologier, sosioøkonomiske og psykososiale forhold i en persons miljø kan fullt ut forklare bakgrunnen for menneskets sosiale atferd. Denne måten å resonnere på er omtalt som "samfunnsvitenskapenes standardmodell" (Tooby & Cosmides, 1992). Forenklet setter standardmodellen et grunnleggende skille mellom biologiske og kulturelle faktorer. Biologien utruster mennesket med fem sanser, noen få drifter som sult og frykt og en generell læringsevne. Ifølge standardmodellens tilhengere har biologisk evolusjon blitt satt ut av kraft eller blitt overskygget av samfunnsmessige endringer ("kulturell evolusjon"). Kulturen oppfattes som en selvstendig enhet som gjennomfører et ønske om å videreføre seg selv ved krav om å innfri forventninger og oppfylle roller, hvilket kan variere vilkårlig fra samfunn til samfunn. Biologi oppfattes her som like viktig som kultur når det gjelder å sette grenser for atferd, og all atferd er en blanding av biologi og kultur. Dette synet på menneskenaturenligger implisitt i behaviorismen og deler av antropologien som kulturrelativismen. For å få etablert det evolusjonspsykologiske synet på menneskenaturen (se senere), har det vært sentralt å vise at standardmodellen ikke er holdbar som eneste forklaringsmodell (se Tooby & Cosmides, 1992). I faglitteraturen om vold eksisterer imidlertid forklaringer med bakgrunn i standardmodellen side om side med forskning som vektlegger ulike "bio-logiske" forklaringer basert på kjemi, biokjemi, genetikk, nevroanatomi, nevrofysiologi og fysiologi. Enkelte av disse "biologiske" forklaringsmodellene har fått vind i seilene de siste årene, mens andre fortsatt er neglisjert i samfunnsdebatten. "Biologiske" forklaringsvariabler for atferd fokuserer ofte på underliggende hjernekjemi. Er den annerledes hos noen med en gitt atferdstendens eller mental lidelse? Å få utviklet "en pille for alt som er ille"-mentaliteten er typisk for resonnering basert på slik forskning.

Evolusjonspsykologi

Den siste tiårsperioden har det vokst fram en forsk-ningsretning med potensiale for å binde samfunnsbaserte og biologiske tilnæringer sammen i en felles analyseramme. Vi tenker her på den såkalte evolusjonspsykologien, som er anvendelse av sentrale prinsipper fra evolusjonsbiologi på psykologiske problemstillinger. Evolusjonspsykologien omtales av enkelte som et paradigme eller en metateori som kan forene de viktigste retningene innen psyko-logien (Buss, 1995). Sentralt for evolusjonspsyko-logien er et fokus på menneskets fortid, der våre forgjengere i økende grad ble tilpasset ulike miljøfaktorer, dels det fysisk-kjemiske miljøet og dels det levende eller biologiske miljøet. Fordi det bio-logiske miljøet omfatter alt fra bakterier og virus til andre mennesker, er psykososiale miljøfaktorer derfor en naturlig del av det biologiske miljøet. Evolusjonspsykologien fokuser på hvordan vi i hovedtrekk er utformet for å takle de utfordringer – farer og muligheter – våre forgjengere sto overfor i fortidsmiljøet. Dette dreier seg for eksempel om hvordan organismen er utformet for å unngå eller bekjempe sykdom. Det handler om hvordan mennesket utviklet et sanseapparat som var hensiktsmessig for å få i seg riktig og nok mat (for eksempel en smakssans som sier at "søtt er godt", siden modne og næringsrike frukter er søte, eller en luktesans som varsler oss om at bedervet mat er farlig). Det fokuseres også på vårt fleksible atferdsrepertoar som sikrer at man ikke blir lurt av andre og selv blir i stand til å få tilgang til og holde på sosiale ressurser (slik som for eksempel seksualpartnere, allianse-partnere og venner). I hovedsporet av dagens evolusjonspsykologi er det også antatt at det ikke har vært nok tid – altså tilstrekkelig antall generasjoner – til at mennesket har endret seg i vesentlig grad i grunnutforming – verken anatomisk, fysiologisk eller atferdsmessig – siden våre forgjengere ble bofaste og begynte å dyrke jorda for cirka 10 000 år siden. Dette er et premiss som er kritisert (se Wilson, 1994, Mysterud, 2003). Evolusjonspsykologien søker å forstå i hvilken grad arv kan være en forutsetning for sinnet og hvordan miljøet i samvirke med sinnet frambringer atferd. En slik modell er ikke ny i psykologien, men evolusjonspsykologene reiser i tillegg en rekke hypoteser om hvordan sinnet er utformet gjennom lange tidsrom i fortiden, da våre forgjengere levde som jegere og samlere. De utfordringene steinaldermenneskene møtte i sine bestrebelser på å overleve og formere seg, kan ha vært avgjørende for formen på menneskesinnet. I en artikkel om vold er det av interesse å diskutere hvorvidt evolusjonspsyko-logien kan forene både psykososiale og biokjemisk orienterte tilnærmingsmåter for å forklare på vold.

Serotonin og vold

Lavt nivå av signalstoffet serotonin i hjernen ser ut til å være en biologisk markør for voldelig atferd og aggresjon (Masters & McGuire, 1994). Dette er observert både hos barn som torturerer dyr og barn som er spesielt fiendtlige overfor sine mødre. Imidlertid er det ikke klart i hvilken grad serotonin påvirker aggresjon per se, eller om det bare påvirker impulskontroll, ettersom lavt serotoninnivå også synes å korrelere med impulsive ildspåsettelser, selvmord og kanskje selvmordsforsøk utført med voldelige metoder. Med et psykososialt utgangspunkt ville man for eksempel forvente at voldelig atferd var en naturlig reaksjon fra mennesker som lever i fattige eller undertrykkende livsforhold. I så fall ville ikke voldelig atferd være et avvik eller være patologisk. En evolusjonspsykolog ville være opptatt av at både gener og signalstoffer som serotonin er en gyldig vei for å forklare menneskets atferd, men ville samtidig påpeke at for eksempel vold i fattige strøk i en storby er en "naturlig" reaksjon på et spesielt sosialt miljø. Evolusjonært kan man hevde at menneskesinnet er utformet for å justere seg i forhold til det sosiale livsmiljøet man til enhver tid befinner seg i. Sinnets funksjoner antas å være felles for alle mennesker, men utfallene vil være avhengig av miljøet. Et fokus på sosialt miljø er forenlig med et fokus på biokjemiske faktorer. En rekke eksperimentelle studier av andre primater enn mennesket har vist at serotoninnivået påvirkes av sosial status (Raleigh & McGuire, 1994). Dette gjelder særlig hanner, noe det finnes evolusjonære forklaringer for. Jo høyere status en hann har, desto høyere serotoninnivå. Serotoninnivået øker som et svar på faktorer i det sosiale miljøet. Hvis en dominerende primathann plutselig mister sin sosiale status, vil serotoninnivået synke. En liknende mekanisme kunne forklare at det for eksempel er mer aggresjon og vold blant fattige og undertrykte i ghettoer i storbyer. Faktorer i det sosiale miljøet hos disse lavstatusindividene med dårlige framtidsutsikter oppfattes av deres sinn, hvilket igjen bidrar til at serotoninnivået blir lavere, noe som igjen gjør det mer sannsynlig at individet reagerer aggressivt i omgang med andre mennesker. Dette skjer selvfølgelig ubevisst. Ifølge evolusjons-psykologiske hypoteser er mennesket utformet slik gjennom naturlig utvalg. Grunnen er at voldelig og aggressiv atferd kan ha medvirket til økt overlevelse og reproduksjon for de av våre forgjengere som har hatt lav sosial status og levd med dårlige framtids-utsikter. På denne måten kan slik atferd oppfattes som en tilpasning til spesielle miljøforhold.

Evolusjonspsykologi og vold

I tillegg til partnervalg er vold og aggresjon ett av de temaene som har fått størst oppmerksomhet i evo-lusjonspsykologien. Dette skyldes blant annet at to av pionérene i evolusjonspsykologien – det kana-diske forskerparet Martin Daly og Margo Wilson – har arbeidet mye med disse temaene. Deres bok Homicide (Daly & Wilson, 1988) er av evolusjons-psykologiens klassikere. En oversikt over slike tilnærminger til vold er for omfattende til at vi kan gå i detalj om dem her. Vi skal imidlertid påpeke at vold og aggresjon ikke oppfattes som enhetlige fenomener fra et evolusjonspsykologisk perspektiv. De representerer snarere en samling strategier som er til stede under helt spesifikke forhold. Mekanismene som ligger til grunn for aggresjon, har av den grunn sett dagens lys som løsninger (om de er aldri så frastøtende) på en rekke atskilte problemer som var viktige for at våre forgjengere kunne overleve og formere seg (såkalte adaptive problemer). Dette dreier seg for eksempel om å få tilgang til ressurser, konkurranse med andre av samme kjønn, det å få status og makt i sosiale hierarkier, og å holde på partnere (Buss & Shackelford, 1997). Et slikt perspektiv forutsier på teoretisk grunnlag variasjon i aggresjon mellom kjønn, fra person til person, i løpet av livet og på tvers av kulturer. Evolusjonpsykologien er interaksjonistisk i ordets rette forstand. Den spesifiserer en rekke kausale forhold der det er sannsynlig at spesielle trekk ved utøveren, offeret, den sosiale sammenhengen og det adaptive problemet utløser aggresjon som en strategisk løsning. 

Begrensninger ved evolusjonspsykologien

Et evolusjonspsykologisk perspektiv på aggresjon hos mennesket har mange begrensninger. For eksempel kan det ikke forklare hvorfor èn bestemt mann banker opp sin partner som har vært utro, en annen dreper partneren, en tredje drikker seg full og en fjerde person tar seg noen dager fri i ensomhet på fjellet. Evolusjonspsykologien kan per i dag heller ikke forklare hvorfor menn i noen kulturer trenger å bruke vold for å få status, mens denne typen aggresjon i andre kulturer fører til ugjendrivelig skade på egen status. Evolusjonspsykologien kommer per i dag til kort når det gjelder å gjøre rede for variasjon i voldelig og aggressiv atferd mellom og innenfor ulike kulturer. En årsak til dette kan være dens manglende fokus på resultater fra forskning som undersøker effekten av ernæring og ulike former for miljøforurensning på menneskets atferd. Dette er derfor en begrensning ved både evolusjonspsykologiske studier og forsk-ning med bakgrunn i "samfunnsvitenskapenes standardmodell". Mennesket lever i dag i et miljø som på en rekke vesentlige punkter er annerledes enn det var da mennesket fikk sin utforming i evolusjonsprosessen. I det følgende vil vi komme inn på noen av de nye miljøfaktorene som kan påvirke mennesket og dets atferd.

Evolusjon og feilernæring

Evolusjonsmedisin er det siste tiåret blitt et fagfelt som er i stand til å gi gode hypoteser eller forklaringer på en rekke somatiske og psykiske lidelser i vår tid. En av de mest slående endringene siden mennesket oppga sin tilværelse som jegere og sanker og ble bofaste, har vært i vår ernæring. Menneskets biokjemi og fysiologi er formet som resultat av flere millioner års evolusjon. Kostholdet har gjennom årtusener endret seg fra hovedsakelig å være basert på planter, til de siste 30-40.000 årene å være dominert av kjøtt og fisk. Før jordbruksrevolusjonen startet for 10.000 år siden inntok mennesket signifikant mer energi enn moderne mennesker gjør. Maten hadde langt større næringstetthet, og karbohydratrike matvarer som korn og poteter inngikk ikke i menyen, langt mindre raffinert sukker, mel, iskrem og andre ferdigvarer. Fra et evolusjonsperspektiv er det åpenbart at mange av dagens matvaner ikke er tilpasset våre genetiske forutsetninger fordi de gir en alt for rask stigning i blodsukkeret etter et måltid. Det er ingen nyhet at maten påvirker vår fysiske helse på kort og lang sikt. Kroniske lidelser som revmatisme, kreft, hjerte- og karsykdom, diabetes og andre autoimmunsykdommer skyldes i stor grad feilernæring. Mennesket er blant annet ikke konstruert for å innta store mengder raffinert mat. Jegere og sankere har av og til funnet honning, som i ubearbeidet
form inneholder både vitaminer, mineraler og ufordøyelige deler av bikuben. Raffinert mat har generelt lav næringstetthet og inneholder lite fiber, noe som er satt i sammenheng med en rekke sykdommer (Eaton, Shostak & Konner, 1988).

Ernæring og antisosial atferd

Det vi spiser, påvirker vår fysiske helse på kort og lang sikt. Mindre påaktet er det at mangel på næringsstoffer kan utløse alvorlig psykisk ubalanse. Det er påvist at schizofrene pasienter får langt bedre prognose om de ble gitt store doser av B-vitaminet niacin (Osmond & Smythies, 1952, Hoffer, Osmond, Callbeck & Kahan, 1957), vitamin C og sink (Hoffer, 1998). Linus Pauling kunne senere gi en teoretisk forklaring på hvorfor næringskonsentrater kunne bidra til helbredelsen av mentale lidelser. Paulings hovedtese var at man ved å forsyne hjernen med optimale konsentrasjoner av stoffer som normalt er tilstede i menneskekroppen, også vil kunne normalisere hjernens funksjoner (Pauling, 1968,Pauling, 1974). Senere er det utført en rekke undersøkelser som støtter hypotesen om at det er sammenheng mellom ernæringsstatus og antisosial atferd. Det er vist at et kosthold som inneholder mye sukker, ferdigmat og syntetiske tilsetningsstoffer, kan bidra til å utløse aggresjoner, hyperaktivitet og kriminalitet (Schoenthaler, 1991). Allergiske reaksjoner og intoleranse mot vanlige matvarer kan utløse såkalte hjerneallergier som kan føre til irrasjonell eller voldelig atferd.På 1980-tallet ble det i amerikanske ungdomsfengsler og andre institusjoner foretatt en rekke undersøkelser som viste at forekomsten av anti-sosial atferd som vold, tyverier og hærverk ble betydelig lavere ved å gi de innsatte bedre kosthold uten raffinert sukker, snacks og bearbeidede matvarer (Schoenthaler, 1991). Den største av disse undersøkelsene omfattet et utvalg på 3000 unge lovbrytere. En samlet undersøkelse foretatt ved California State University av 813 statlige ungdomsanstalter i 1991 viste at overgangen til "næringstette dietter" førte til "signifikant bedret atferd, intelligens og/eller skoleprestasjoner" (Schoenthaler, Moody & Pankow, 1991). I 2002 ble resultatene av en randomisert, placebo-kontrollert studie om kosttilskudd til voksne fanger publisert (Gesch, Hammond, Hampson, Aves & Crowder, 2002). Antisosial atferd i fengsler, inkludert vold, ble redusert ved tilskudd av vitaminer, mineraler og essensielle fettsyrer. Vi har derfor fått en første eksperimentell bekreftelse på det som først ble funnet ut for to tiår siden.

Reaktiv hypoglykemi

Sterkt bearbeidet ferdigmat er ofte fattig på næringsstoffer. Raffinering av sukker innebærer for eksempel at man fjerner alle B-vitaminene og krom, og hvitt mel med en utmalingsgrad på 70% har under halvparten av næringstettheten til helkorn. Krom er blant annet nødvendig for omdanningen av sukker, uten krom reduseres effektiviteten av kroppens insulin i å kontrollere blodets glukosenivå. Inntak av sukker eller matvarer som hvitt brød eller kaker, kan føre til såkalt "reaktiv hypoglykemi", det vil si at blodsukkeret først stiger raskt og så synker til under fastende verdi etter et måltid. Svingningene i blodsukkeret kan forverres ved mangel på viktige sporstoffer som krom og sink. Ved raskt blodsukkerfall kan hjernen få for lite glukose, noe som kan utløse aggressiv atferd, også hos normalt ikke-voldelige, friske personer i eksperimenter hvor man manipulerer deres blodsukkernivå ved hjelp av glukose eller insulin. Fordi det er omdiskutert hvilken betydning reaktiv hypoglykemi har for å utløse vold, er det også utført forsøk med mus som viser endret atferd under hypoglykemi. En antropolog har undersøkt denne såkalte "hypoglykemi-aggresjonshypotesen" nærmere (Bolton, 1984) hos Qolla-stammen, som lever 3800 meter over havet ved Titicacasjøen i grenselandet mellom Bolivia og Peru. I denne stammen var drap, voldtekt, mordbrann og tyveri vanlige foreteelser. I en test av glukosetoleransen hos en gruppe voksne personer reagerte vel 55% med reaktiv hypoglykemi, og det var klar sammenheng mellom rangert aggresjonsnivå og hypoglykemi under testen. Tidligere analyser av sammenhengen mellom drap og en rekke variable i 34 afrikanske stammer viste den mest sannsynlige utløsende faktoren, var graden av hypoglykemi på grunn av mangel på proteinrik mat (Bolton & Vadheim, 1973). Dette stemte godt med kostholdet til Qolla-stammen, som var dominert av høyglykemiske, karbohydratrike matvarer som poteter, supplert av bønner, erter, bygg, havre, søtpoteter og quinoa. Amerikanske undersøkelser har vist at forekomsten av hypoglykemi blant voldelige kriminelle kan være så høy som 80-85% (Reed, Knickelbine & Knickelbine, 1983). Årsaken er at mange kriminelle har et kosthold dominert av matvarer med store mengder lett absorberbare karbohydrater, inkludert et høyt sukkerinntak. Slike matvarer kan virke passiviserende og føre til tretthet og depresjoner, samt virke søvndyssende (Budd, 1981). Hypoglykemi er satt i sammenheng med selvmord, angst og panikkfølelse, mareritt, hyperaktivitet og alkoholisme, som igjen kan føre til mangel på viktige næringsstoffer som sink og tiamin (vitamin B1). Siden hjernen trenger tiamin for å fungere normalt kan mangel på vitaminet igjen utløse aggressivitet, impulsive handlinger og gjøre at man blir mer ømfintlige overfor kritikk. En rekke kontrollerte forsøk blant barn på sykehus har vist nær sammenheng mellom avvikende atferd og et næringsfattig kosthold. Også for mye kaffe eller alkohol kan utløse aggresjon, siden slike stoffer øker utskillelsen av flere mineraler (Schauss, 1981). Uavhengig av psykososiale faktorer synes det å finnes klare forbindelser mellom feilernæring, alkoholisme, mentale lidelser og affektiv vold Poleszynski, 1984).

Allergi og intoleranse mot mat

Ungdom som utøver vold eller driver hærverk, lider ofte ikke bare av reaktiv hypoglykemi, de kan også ha allergier eller intoleranse mot bestemte matvarer (Jacobsen & Vatn, 1996, Helm & Burks, 2000). Allergiske reaksjoner innebærer immunreaksjoner mot proteiner som inntas i organismen via luft, vann eller mat. Det interessante i denne forbindelse er at spesielle matvarer både kan utløse kroppslige reaksjoner som tett nese, nysing, kløe eller utslett og psykologiske symptomer som angst, "panikk-angrep", depresjoner, aggressiv atferd, irritabilitet, hyperaktivitet og visse former for autisme og schizofreni (Braly & Torbet, 1992, s. 45). En undersøkelse av matvanene hos en mindre gruppe ungdomskriminelle viste at den matvaren som i sterkest grad korrelerte positivt med antisosial atferd, var kumelk (Schauss, 1981, s. 14). Selv om nevnte undersøkelse ikke er representativ for normalbefolkningen, er det fra et evolusjonært perspektiv ikke overraskende at en stor andel av verdens befolkning ikke tåler melk og kan reagere både somatisk og psykisk ved jevnlig inntak (Oski, 1983), siden kumelk er en relativt ny miljøfaktor i menneskets evolusjon (Eaton, Shostak & Konner, 1988). Allergi og matvareintoleranse ser ut til å kunne være viktige årsaker når det gjelder å forklare hyperaktivitet, nervøsitet, lærevansker, depresjon, aggressiv atferd, fiendtlighet, forvirring og irritabilitet (Schauss, 1981, s. 75). Undersøkelser på 1970-tallet blant et utvalg på 133 psykiatriske pasienter fant at 74% led av reaktiv hypoglykemi (Reed, Knickelbine & Knickelbine, 1983, s. 58). Andre har påvist at lavt blodsukker forekommer hos omkring 70% av alle schizofrene. (Schizofreni er koblet til voldelig atferd, jf. Walsh, Buchanan & Fahy, 2002.)

Tungmetallforgiftning

I USA har forskere foretatt en rekke ernæringsstudier av drapsmenn og andre lovbrytere. Et fellestrekk ved siden av dårlig kosthold er at mange har vært utsatt for forgiftninger med tungmetaller. Flere tungmetaller som kadmium, bly, kobber og mangan er satt i sammenheng med affektiv vold (Masters, Hone & Doshi, 1998). I 1989 ble sporelementer i håret til et utvalg på 80 fanger analysert (Cromwell, Abadie, Stephens & Kyler, 1989). Utelukkende på bakgrunn av forekomsten av tungmetaller i hårprøvene klarte de å klassifisere 86% av de voldelige og 78% av de ikke-voldelige fangene. Senere studier har klargjort at håranalyser av voldsforbrytere ofte viser påfallende høye verdier av tungmetaller. Mengden mangan i håret har vist seg å være en god indikator på voldsatferd. Bly og mangan ser nemlig ut til henholdsvis å kunne senke nivåer av dopamin og serotonin i hjernen – signalstoffer som påvirker impulskontroll (Masters, Hone & Doshi, 1998). Ved fire amerikanske fengsler undersøkte man hvor mange innsatte som hadde unormal høy konsentrasjon av mangan i hårprøven. Blant fangene fant man at dette gjaldt for henholdsvis 66% (to storbyfengsler), 78% (statsfengsel) og 63% (fylkesfengsel), mot 4%, 3% og 3% blant kontrollene. 0Håranalyser foretatt av flere av USAs kjente massemordere har avslørt at flere av dem hadde forhøyede mengder av  tungmetaller i kroppen (Hall, 1989). I 1996 ble det påvist at et utvalg på 301 gutter ved offentlige skoler var mer tilbøyelige til antisosial atferd dersom de hadde mer bly i bensubstansen (Needleman, Riess, Tobin, Biesecker & Greenhouse, 1996). Senere undersøkelser av 216 kriminelle ungdommer og 201 elever fra videregående skoler i Pittsburgh viste at de kriminelle hadde signifikant mer bly i bensubstansen enn kontrollene (Needleman, McFarland, Ness, Tobin & Greenhouse, 2000). En undersøkelse av samtlige fylker i 48 stater i USA fant klare assosiasjoner mellom drapsraten og luftens innhold av bly (Stretesky & Lynch, 2001), og en britisk studie påviste en sammenheng mellom blynivået i blodet og atferds- og/eller utviklingsproblemer hos barn som ikke kunne forklares av forskjeller i alder, kjønn eller sosioøkonomisk status (Lewendon, Kinra, Nelder & Cronin, 2001). Resultatene gjengitt ovenfor styrkes av håranalyser av barn med mentale problemer, voldelig atferd og kontroller (Marlowe, Bliss & Schneider, 1994, Marlowe, Schneider & Bliss, 1991). Disse resultatene indikerer at det kan finnes biokjemiske forskjeller mellom normale, mentalt forstyrrede og voldstilbøyelige barn. Flere andre studier har påvist koblinger mellom tungmetallpåvirkning og voldsatferd. Her foreligger det etter vår oppfatning med stor sannsynlighet kausale koblinger, siden tungmetaller som nevnt kan senke nivåer av signalstoffer som har med impuls-kontroll å gjøre.

Samvirke av miljøfaktorer

Vi skal merke oss at om maten inneholder for lite inntak av essensielle næringsstoffer, kan man få et økt opptak i tarmen av bly, mangan og andre gift-stoffer fra drikkevann eller matvarer, med påfølgende opptak av slike stoffer i hjernen. For eksempel kan fluoridering av drikkevann med lettløselige fluorforbindelser bidra til økt voldsbruk. Dette skyldes bruken av to fluorforbindelser som har vist seg å øke opptaket av bly fra kilder i miljøet til organismen. Mer enn 90% av den vannfluorideringen som finner sted i USA, skjer med disse to fluorforbindelsene fordi de er langt billigere enn natriumfluorid. Det er vist at laboratoriedyr med et kosthold som inneholdt mye mangan, ikke absorberte det, mens manganopptaket økte signifikant når maten manglet kalsium (Murphy, Rosenberg, Smith & Rapoport, 1991). Hos mennesket kan slike effekter være koblet til sosial klasse. Folk lavt på den sosiale rangstigen har oftere et dårligere sammensatt kosthold enn de høyere oppe. Forskning tyder ikke uventet på at amerikanske minoritetsbarn med lavt kalsiuminntak har økt risiko for opptak av bly (Bruening, Kemp, Simone, Holding, Louria & Bogden, 1999). Siden kvinner fra lavere sosiale lag har en en tendens til lavere ammefrekvens eller å amme kortere enn de fra høyere sosiale lag, får barn i lavere sosiale lag i seg mer mangan. Barn som gis morsmelkerstatning, får i seg fem ganger mer mangan enn de som ammes (Masters, Grelotti, Hone, Gonzalez & Jones, 1997). Lavstatusbarn har større sannsynlighet for å innta giftstoffer fordi de oftere enn høystatusbarn lever i miljøer med stor industriforurensning, oftere får drikkevannet fra gamle vann-rør belagt med bly, og bor i hus som inneholder maling med blytilsetning. Eksponering for giftstoffer, dårlig kosthold og stoffmisbruk kan ha synergistiske effekter på hjer-nens funksjon og sosial atferd, jf. Bryce-Smith, 1986: Endret hjernekjemi kan forandre atferd, og endret atferd kan forandre hjernekjemi: interaksjonen går begge veier. Av dette følger derfor at atferd, kognisjon og sosiale interaksjoner og andre uttrykk for hjernefunksjon ikke bare eksponeres for det sosiale miljøet, men også for spesifikke aspekter ved det kjemiske miljøet (s. 122).

 Veien framover

Hovedtyngden av forskere med bakgrunn i "samfunnsvitenskapenes standardmodell" har lenge oversett biokjemiske forklaringsfaktorer på voldsbruk. Faktisk har det blant kriminologer på nesten hele 1900-tallet nærmest vært tabu å nevne bio-logiske argumenter som kobler biokjemi, genetikk og/eller nevrofysiologi til kriminell atferd. Lærebøker reflekterer tidsånden i de enkelte fagene, og kriminologiske lærebøkers manglende dekning av biologiske argumenter vitner om total dominans av psykososiale variable. Dette er imidlertid i ferd med å endre seg (Wright & Miller, 1998), og det finnes ett godt unntak blant lærebøker i kriminologi som vier plass til et bredt spekter av psykososiale og "biologiske" forklaringsvariable og teorier (Ellis & Walsh, 2000). Selv om den evolusjonspsykologiske modellen forkaster skillet mellom psykososialt og "biologisk", har evolusjonsforskerne til nå ikke vært nok oppmerksomme på hvordan en rekke evolusjonært sett nye miljøfaktorer kan påvirke hjernekjemien og utløse eller øke sannsynligheten for voldelig atferd. Dette er imidlertid i svak endring (Masters, Hone & Doshi, 1998). I årene som kommer vil det være en stor utfordring for forskere innenfor forskjellige tradisjoner å integrere nyere forskning til mer realistiske modeller for atferd enn de som finnes i dag. Forståelsen av hvordan de miljøfaktorene vi har presentert i denne artikkelen påvirker atferd, er på ingen måte god nok i dag. Noe av den presenterte forskningen er omstridt, og dette ansporer det sedvanlige ropet på mer forskning. Etter vår oppfatning vet vi likevel nok om en del av disse sammenhengene til å rope varsko her! Dette gjelder for eksempel betydningen av bly som årsaksfaktor for å forklare voldelig og antisosial atferd. At dette er brennaktuelle sosiale temaer, skulle være klart. I USA raste det i 1994 en opphetet debatt rundt boka The Bell Curve (Herrnstein & Murray, 1994), hvor spørsmålet var hvorvidt det var slik at afroamerikanere ("de svarte") var mer voldelige og hadde lavere intelligens på grunn av genetiske faktorer enn folk av europeisk herkomst ("de hvite"). Nå har forskere som ser på koblingen mellom eksponering for tungmetaller, ernæringsstatus og sosiale levekår, påpekt at slike sammenfall av faktorer blant annet ser ut til å skyldes blyforgiftning hos mennesker som lever under dårlige levekår (Masters, Grelotti, Hone, Gonzalez & Jones, 1997). Fattige afroamerikanere er ofte sterkt eksponert for forurensning og har generelt et næringsfattig kosthold. Slike momenter er selvfølgelig av betydning ved studier av nye miljøfaktorer, som kan bidra til at vår forståelse av vold og aggresjon hos mennesket blir vesentlig bedre enn om vi utelukkende baserer oss på samfunnsvitenskapenes standardmodell med ensidig fokus på psykososiale miljøfaktorer. Et fokus på nye miljøfaktorer vil også kunne bringe evolusjons-psykologiens forståelse av mennesket mange hakk framover. I tillegg vil slik forskning kunne avklare en del av de opphetede debattene av typen som raste rundt The Bell Curve. Med den interessen det er både blant folk flest og forskere for temaet vold, aggresjon og antisosial atferd, er det påfallende at slike perspektiver i liten grad reflekteres i massemediene og i mange forskeres analyser. Vi mener det nå er på høy tid å stikke fingeren i jorda og komme fram til bedre strategier for å løse voldsproblemene i vestlige industrisamfunn, både med strukturelle tiltak og med tiltak på individnivå. Har vi råd til å ignorere det bidraget nye miljøfaktorer ser ut til å spille i dagens samfunn?

Litteratur
Vi har i denne artikkelen fjernet en rekke referanser og stoff. De som ønsker å gå dypere inn i disse emnene henvises til tre av våre andre publikasjoner :
(Mysterud, 2003, Mysterud & Poleszynski, 2003, Poleszynski & Mysterud, 2003).

Bolton, R. (1984). The hypoglycemia-aggression hypothesis:Debate versus research. Current Anthropology, 25, 1-53.
Bolton, R., & Vadheim, C. (1973). The ecology of East African homicide. Behavior Science Notes, 8, 319-342.
Braly, J., & Torbet, L. (1992). Dr. Braly's food allergy and nutrition revolution: For permanent weight loss and a longer, healthier life. New Canaan, CT: Keats Publishing.
Bruening, K., Kemp, F. W., Simone, N., Holding, Y., Louria, D. B., & Bogden, J. D. (1999). Dietary calcium intakes of urban children at risk of lead poisoning. Environmental Health Perspectives, 107, 431-435.
Bryce-Smith, D. (1986). Environmental chemical influences on behaviour and mentation. Chemical Society Reviews, 15, 93-123.
Budd, M. L. (1981). Low blood sugar (hypoglycaemia). The 20th century epidemic? Wellingborough, Northamptonshire: Thorsons Publishers Limited.
Buss, D. M. (1995). Evolutionary psychology: A new paradigm for psychological science. Psychological Inquiry, 6, 1-30.
Buss, D. M., & Shackelford, T. K. (1997). Human aggression in evolutionary psychological perspective. Clinical Psychology Review, 17, 605-619.
Cromwell, P. F., Abadie, B. R., Stephens, J. T., & Kyler, M. (1989). Hair mineral analysis: Biochemical imbalances and violent criminal behavior. Psychological Reports, 64, 259-266.
Daly, M., & Wilson, M. (1988). Homicide. New York: Aldine de Gruyter.
Eaton, S. B., Shostak, M., & Konner, M. (1988). The Paleolithic prescription: A program of diet & exercise and a design for living. New York: Harper & Row.
Ellis, L., & Walsh, A. (2000). Criminology: A global approach. Boston: Allyn & Bacon.
Gesch, C. B., Hammond, S. M., Hampson, S. E., Aves, A., & Crowder, M. J. (2002). Influence of supplementary vitamins, minerals and essential fatty acids on the antisocial behaviour of young adult prisoners: Randomized, placebo-controlled trial. British Journal of Psychiatry, 181, 22-28.
Hall, R. W. (1989). A study of a mass murder: Evidence of underlying cadmium and lead poisoning and brain involved immunoreactivity. International Journal of Biosocial and Medical Research, 11, 144-152.
Helm, R. M., & Burks, A. W. (2000). Mechanisms of food allergy. Current Opinion in Immunology, 12, 647-653.
Herrnstein, R. J., & Murray, C. (1994). The bell curve: Intelligence and class structure in American life. New York: Free Press.
Hoffer, A. (1998). Vitamin B-3. Schizophrenia. Discovery,recovery, controversy. Kingston, Ontario, Canada: Quarry Press.
Hoffer, A., Osmond, H., Callbeck, M. J., & Kahan, I. (1957). Treatment of schizophrenia with nicotinic acid and nicotinamide. Journal of Clinical and Experimental Psychopathology, 18, 131-158.
Jacobsen, M. B., & Vatn, M. H. (1996). Syk av mat? Kunnskaper og hypoteser om matvareintoleranse. Nordisk Medicin, 111 (4), 109-112.
Lewendon, G., Kinra, S., Nelder, R., & Cronin, T. (2001). Should children with developmental and behavioural problems be routinely screened for lead? Archives of Disease in Childhood, 85, 286-288.
Marlowe, M., Bliss, L., & Schneider, H. G. (1994). Hair trace element content of violence prone male children. Journal of Advancement in Medicine, 7, 5-18.
Marlowe, M., Schneider, H. G., & Bliss, L. B. (1991). Hair mineral analysis in emotionally disturbed and violence prone children. International Journal of Biosocial and Medical Research, 13, 169-179.
Masters, R. D., Grelotti, D. J., Hone, B. T., Gonzalez, D., & Jones, D. (1997). Brain biochemistry and social status: The neurotoxicity hypothesis. I E. White (Ed.), Intelligence, political inequality, and public policy (ss. 141-183). Westport, CT & London: Praeger.
Masters, R. D., Hone, B., & Doshi, A. (1998). Environmental pollution, neurotoxicity, and criminal violence. I J. Rose (Ed.), Environmental toxicology: Current developments (ss. 13-48). Amsterdam: Gordon and Breach Science Publishers.
Masters, R. D., & McGuire, M. T. (Eds.). (1994). The neurotransmitter revolution: Serotonin, social behavior, and the law. Carbondale & Edwardsville: Soutern Illionois University Press.
Murphy, V. A., Rosenberg, J. M., Smith, Q. R., & Rapoport,S. I. (1991). Elevation of brain manganese in calcium- deficient rats. NeuroToxicology, 12, 255-264.
Mysterud, I. (2003). Mennesket og moderne evolusjonsteori. Oslo: Gyldendal Akademisk.
Mysterud, I., & Poleszynski, D. V. (2003). Expanding evolutionary psychology: Toward a better understanding of violence and aggression. Social Science Information,23, 5-50.
Needleman, H. L., McFarland, C., Ness, R., Tobin, M., & Greenhouse, J. (2000). Bone lead levels in adjudicated delinquents: a case-control study. Pediatric Research, 47, 155A-155A.
Needleman, H. L., Riess, J. A., Tobin, M. J., Biesecker, G. E., & Greenhouse, J. B. (1996). Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical Association, 275, 363-369.
Oski, F. A. (1983). Don't drink that milk! The frightening facts about the world's most overrated nutrient. Syra Syracuse, NY: Mollica Press.
Osmond, H., & Smythies, J. (1952). Schizophrenia: a new approach. Journal of Mental Science, 98, 309-315.
Pauling, L. (1968). Orthomolecular psychiatry. Science, 160, 265-271.
Pauling, L. (1974). On the orthomolecular environment of the mind: Orthomolecular theory. American Journal of Psychiatry, 131, 1251-1257.
Poleszynski, D. (1984). Food, social cosmology and mental health: The case of refined sugar (sucrose). The International Journal For Biosocial Research, 6, 175-213.
Poleszynski, Dag Viljen and Mysterud, Iver. Vold, evolusjon og hjernekjemi. Nordisk Tidsskrift for Biologisk Medisin . 2003 (i trykk).
Raleigh, M. J., & McGuire, M. T. (1994). Serotonin, aggression, and violence in vervet monkeys. I M. T. McGuire (Ed.), The neurotransmitter revolution: Serotonin, social behavior, and the law (ss. 129-145). Carbondale & Edwardsville: Southern Illinois University Press.
Reed, B., Knickelbine, S., & Knickelbine, M. (1983). Food, teens & behavior. Manitowoc, WI: Natural Press.
Schauss, A. (1981). Diet, crime and delinquency. Berkeley, CA: Parker House.
Schoenthaler, S. J. (1991). Improve your child's IQ and behavior. London: BBC Books.
Schoenthaler, S. J., Moody, J. M., & Pankow, L. D. (1991). Applied nutrition and behavior. Journal of Applied Nutrition, 43 , 31-39.
Stretesky, P. B., & Lynch, M. J. (2001). The relationship between lead exposure and homicide. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 155, 579-582.
Tooby, J., & Cosmides, L. (1992). The psychological foundations of culture. I J. H. Barkow, L. Cosmides, & J. Tooby (Ed.), The adapted mind: Evolutionary psychology and the generation of culture (ss. 19-136). New York: Oxford University Press.
Walsh, E., Buchanan, A., & Fahy, T. (2002). Violence and schizophrenia: examining the evidence. British Journal of Psychiatry, 180, 490-495.
Wilson, D. S. (1994). Adaptive genetic variation and human evolutionary psychology. Ethology and Sociobiology, 15, 219-235.
Wright, R. A., & Miller, J. M. (1998). Taboo until today? The coverage of biological arguments in criminology textbooks, 1961 to 1970 and 1987 to 1996. Journal of Criminal Justice, 26, 1-19.

Astrid Klopstad Wahl
For bidrag til denne spalten, kontakt Ståle Pallesen ( Denne e-postadressen er beskyttet mot programmer som samler e-postadresser. Du må aktivere JavaScript for å kunne se adressen ) eller Gro Mjeldheim Sandal ( Denne e-postadressen er beskyttet mot programmer som samler e-postadresser. Du må aktivere JavaScript for å kunne se adressen ).
For fritt tilgjengelige tester og skalaer, se www.nasjonaltskalaregister.no.

Tidsskrift for Norsk Psykologforening, Vol 44, nummer 3, 2007, side 273-274

Dufault og Martocchio (1985) definerer håp som «a multidimensional dynamic life force characterized by a confident yet uncertain expectation of achieving a future good which, to the hoping person, is realistically possible and personally significant». De understreker at håp er en prosess bestående av to sfærer og seks dimensjoner. Den ene sfæren er et generalisert håp, en generell følelse som beskytter den håpende ved å kaste en positiv glød over livet. Den andre sfæren er det partikulære håp som er knyttet til et bestemt objekt som kan være abstrakt eller konkret (eksempelvis en ny behandling). Dimensjoner i håp er: en kognitiv dimensjon, en affektiv dimensjon, en kontekstuell dimensjon, en tidsdimensjon, en tilknytningsdimensjon og en atferdsdimensjon. Vi vil utdype disse dimensjonene noenærmere.

Håp kan forstås som den fundamentale kunnskapen om og følelsen av at det er en vei ut av vanskelighetene (Lynch, 1974), hvor både de affektive og de kognitive aspektene ved håp understrekes. Håp er oftest beskrevet som en viktig følelse ved kriser eller tap (Rustoen & Hanestad, 1998). Håp blir ikke betraktet som en stabil egenskap ved mennesket, men som en tilstand influert av eksterne faktorer som sykdom og endringer i livet (avhengig av kontekst). Håp innebærer en forventning om å kunne nå noe i framtiden, og vil på den måten være tidsrelatert (Dufault & Martocchio, 1985). Sykdom er en trussel mot framtiden ved at leveutsiktene er redusert eller krever endringer i livsførselen. Betydningen av gode interpersonlige forhold blir også understreket ved håp (Nowotny, 1989), enten til andre mennesker eller med et religiøst innhold (tilknytning). Den atferdsmessige dimensjonen i håp er knyttet til hvilke handlinger man iverksetter, eksempelvis å spise sunn mat, be eller ta en avgjørelse (Dufault & Martocchio, 1985).

Det er utviklet flere skjemaer for å kartlegge håp innenfor helsefaglige disipliner, spesielt av sykepleieforskere. Eksempler på slike instrumenter er Millers håpsskala (Miller & Powers, 1988), Nowotnys håpsskala (Nowotny, 1989), Stoners håpsskala (Stoner & Keampfer, 1985), Herths håpsskala (Herth, 1991) og Herths håpsindeks (Herth, 1992). Disse er til dels utviklet på basis av ulike definisjoner av håp. Herth håpsindeks baserer seg på Daufalt og Martocchios forståelse av håp og er anvendt i en rekke studier både i Norge og internasjonalt. I denne artikkelen vil vi presentere dette instrumentets psykometriske egenskaper relatert til norsk kontekst.

Norsk tilpasning
Herth håpsindeks (HHI) er en forkortelse og videreutvikling av Herths håpsskala (HHS). For å øke den kliniske nytten av HHS ønsket man å utvikle enkle spørsmål og knytte disse spørsmålene til voksnes erfaringer av endringer i helse (Herth, 1992).

HHI er basert både på den globale dimensjonen og de spesifikke dimensjonene av håp og består av 12 spørsmål som skal besvares ved hjelp av en likertskala fra 1, «helt uenig» til 4, «helt enig». Følgende temaer reflekteres i HHI: 1) positivt syn på livet, 2) mål, 3) følelse av å være helt alene, 4) en lysning i tunnelen, 5) en tro som gir styrke, 6) redsel for fremtiden, 7) huske lykkelige/gode stunder, 8) indre styrke, 9) gi og motta kjærlighet, 10) følelse av retning i livet, 11) hver dag har et potensial, og 12) følelse av at livet har verdi. To av spørsmålene er negativt formulert og må snus før den enkeltes respons på spørsmålene summeres (spørsmålene 3 og 6). Mulig skåre er fra 12 til 48, og høyere skårer blir antatt å avspeile høyere håp.

Oversettelsen av HHI fra engelsk til norsk ble gjort ved hjelp av en frem-og-tilbake-prosedyre (Wahl et al., 2004). HHI er anvendt i flere norske studier, både i befolkningen generelt og innenfor ulike sykdomsgrupper (Rustoen et al., 2003, Rustoen, Wahl, Hanestad, Gjengedal & Moum, 2004; Rustoen, Howie, Eidsmo & Moum, 2005). Erfaringer viser at administrasjonen av den norske versjonen fungerer tilfredsstillende.

Faktorstruktur
Begrepsvaliditeten er undersøkt ved hjelp av faktoranalyse basert på studier i USA. Man fant da en trefaktorløsning som forklarte 61% av variansen i skjemaet (Herth, 1992). Disse faktorene ble begrepsfestet som tid og fremtid, positiv beredskap og forventninger og sammenheng, og var i overensstemmelse med på forhånd definerte faktorer i HHS. En faktoranalyse (PCA) på et norsk utvalg fra befolkningen viser ikke samsvarende resultater (Wahl et al., 2004), da det ble funnet en tofaktorløsning som forklarte 38% av variansen. Den ene faktoren reflekterte de positivt rettede spørsmålene (ti utsagn), mens den andre faktoren reflekterte negativt ladede spørsmål. Forskjellene mellom de ulike testene kan skyldes ulikheter i antall respondenter i studiene, ulike diagnoser og kulturell bakgrunn.

Reliabilitet
HHI er tidligere evaluert på 172 voksne amerikanere med ulike sykdommer (Herth, 1992). Man fant her en Cronbachs alpha på 0.97 og en test-retest-korrelasjon på 0.91. I en norsk befolkningsstudie fant vi en Cronbachs alpha på 0.81 (Wahl et al., 2004). Videre ble det funnet her at korrelasjonen mellom de ulike utsagnene i skalaen varierte fra -0.09 til 0.58. Korrelasjonen mellom den totale skåren og de ulike utsagnene varierte fra 0.37 og 0.76 (p < 0.001).

Validitet
Det er utført flere utenlandske studier som har undersøkt validiteten til HHI. Umiddelbar validitet («face validity») og innholdsvaliditet ble vurdert av et ekspertpanel (Herth, 1992). Kriterierelatert validitet er vurdert ved å korrelere HHI og HHS (r = 0.92), existential wellbeing scale (r = 0.84) og Nowotny Hope scale (r = 0.81). Man fant også forskjeller i håp knyttet til sykdomslengde og fatigue. Divergent validitet ble evaluert ved å korrelere HHI med en håpløshetsskala (r = -0.73). I den norske studien fant man lavere håp hos mennesker med langvarig sykdom og en statistisk signifikant positiv korrelasjon med livskvalitet (r = 0.48, p < 0.001) og en signifikant negativ korrelasjon med fatigue (r = -0.30, p < 0.001) (Wahl et al., 2004).

Resultater fra norske studier
I den norske befolkningsstudien fant vi en gjennomsnittlig global håpsskåre på 36.7 (SD 4.1) (Rustoen et al., 2003). Kvinner rapporterte høyere håp enn menn, yngre hadde høyere håp enn de eldre, og de med lengst utdanning hadde høyere håp. Vurdering av egen helse hadde en sterk positiv sammenheng med håp, og de som var mest fornøyd med sin egen helse, hadde også sterkere håp. I en annen studie ble håp kartlagt hos pasienter med hjertesvikt (n = 93) (Rustoen et al., 2005). For å kunne vurdere deres håp ble det sammenlignet med et aldersjustert utvalg fra den norske normalbefolkningen (n = 441). Det viste seg her at pasientene med hjertesvikt hadde sterkere håp enn normalbefolkningen, kontrollert for demografiske data. Alvorlighetsgrad av hjertesvikt betydde ikke noe for håpet deres.

Håp er også blitt kartlagt hos personer med cystisk fibrose (CF) (n = 86) ved å sammenligne med et aldersjustert utvalg fra normalbefolkningen (n = 1021) (Rustoen et al., 2004). De med CF hadde lavere håp enn normalbefolkningen (kontrollert for alder, kjønn, utdanning og sivil status), spesielt på spørsmål om redsel for framtiden. CF-gruppen hadde derimot et sterkere håp med hensyn til indre styrke. CF-gruppen var ellers yngre, levde oftere alene, var ikke i betalt arbeid, men hadde det samme utdanningsnivået som normalbefolkningsutvalget. Håpet ble sterkere med økende alder i CF-gruppen, og lungefunksjon var den variabelen som sterkest påvirket håpet i negativ retning. Funnene fra CF- og hjertesviktstudiene kan forklares med endringer i forventninger, mål og verdier og dermed hva som er viktige komponenter i håpet. Hjertesviktpasientene kan være mer opptatt av det livet de har levd, enn av framtiden, og CF-pasientene har opparbeidet seg en indre styrke.

Anvendelsesområde og tilgjengelighet
HHI kan benyttes så vel i klinisk praksis som i forskning. Den er generell og kan besvares av personer på tvers av ulike kontekster.

Kaye Herth utviklet skjemaet initialt. Den norske versjonen av HHI kan fås ved henvendelse til Tone Rustøen, Høgskolen i Oslo, e-post Denne e-postadressen er beskyttet mot programmer som samler e-postadresser. Du må aktivere JavaScript for å kunne se adressen

Referanser
Dufault, K. & Martocchio, B. C. (1985). Symposium on compassionate care and the dying exerience. Hope: its spheres and dimensions. Nursing Clinics of North America, 20, 379-391.

Herth, K. (1991). Development and refinement of an instrument to measure hope. Scholarly Inquiry for Nursing Practice, 5, 39-51.

Herth, K. (1992). Abbreviated instrument to measure hope: development and psychometric evaluation. Journal of Advanced Nursing, 17, 1251-1259.

Lynch, W. F. (1974). Images of hope. London: University of Notre Dame Press.

Miller, J. F. & Powers, M. J. (1988). Development of an instrument to measure hope. Nursing Research, 37, 6-10.

Nowotny, M. L. (1989). Assessment of hope in patients with cancer: development of an instrument. Oncology Nursing Forum, 16, 57-61.

Rustoen, T. & Hanestad, B. R. (1998). Nursing intervention to increase hope in cancer patients. Journal of Clinical Nursing, 7, 19-27.

Rustoen, T., Wahl, A. K., Hanestad, B. R., Gjengedal, E. & Moum, T. (2004). Expressions of hope in cystic fibrosis patients: A comparison with the general population. Heart & Lung, 33, 111-118.

Rustoen, T., Howie, J., Eidsmo, I. & Moum, T. (2005). Hope in patients hospitalized with heart failure. American Journal of Critical Care, 14, 417-425
Rustoen, T., Wahl, A. K., Hanestad, B. R., Lerdal, A., Miaskowski, C. & Moum, T. (2003). Hope in the general Norwegian population, measured using the Herth Hope Index. Palliative and Supportive Care, 1, 309-318.

Stoner, M. H. & Keampfer, S. H. (1985). Recalled life expectancy information, phase of illness and hope in cancer patients. Research in Nursing and Health, 8, 269-274.

Wahl, A. K., Rustoen, T., Lerdal, A., Hanestad, B. R., Knudsen, O. Jr. & Moum, T. (2004). The Norwegian version of the Herth Hope Index (HHI-N): A psychometric study. Palliative & Supportive Care, 2, 255-263.

Tidsskrift for Norsk Psykologforening, Vol 44, nummer 9, 2007, side 1143-1146

Lars Dehli Psykologkontorene på Solli Plass

Kognitiv terapi ved depersonalisering og derealisasjon
Depersonalisering og derealisasjon er plager som ofte opptrer sekundært til andre psykiske lidelser. Kognitiv terapi som kombinerer kjente intervensjoner fra behandling av panikkangst og sosial fobi, har vist god effekt.

En rekke fenomener dekkes av begrepet dissosiasjon. Felles er en endret bevissthetstilstand som påvirker en persons hukommelse, oppmerksomhet eller identitetsopplevelse (Kihlstrom, 2005). En over-ordnet beskrivelse er at dissosiasjon er det motsatte av assosiasjon, en manglende integrering av elementer i bevisstheten som vanligvis tas for gitt. Et mangfold av teorier om fenomenet har florert siden franskmannen Pierre Janet gjorde begrepet kjent på slutten av 1800-tallet. Det har vært mye debatt om fenomenets natur og mekanismene bak. I en oversiktsartikkel har Holmes og medarbeidere (2005) gått igjennom litteraturen på området. De konkluderer med at det finnes to ulike typer dissosiasjon, og at de som er uenige om dissosiasjon, ofte snakker om to forskjellige typer uten at det er gjort eksplisitt. For det første har vi frakopling («detachment»), en endret bevissthetstilstand der normale deler av en opplevelse, som vanligvis tas for gitt, ikke er til stede. Inkludert her er depersonalisering, med en opplevelse av at selvet er frakoplet, og derealisering, der den ytre verden synes uvirkelig. For det andre har vi splittelse («compartmentalization»), der to eller flere funksjoner opererer uavhengig av hverandre. I denne kategorien finnes dissosiativ identitetsforstyrrelse (tidligere multippel personlighetsforstyrrelse), konversjonslidelser og dissosiativ amnesi.

Dissosiativ identitetsforstyrrelse har fått mye oppmerksomhet, særlig fordi multippel personlighetsforstyrrelse er et myteomspunnet fenomen som er omhandlet bredt også i skjønnlitteratur og film. Teorier og terapi av denne formen for dissosiasjon tar ofte utgangspunkt i å avdekke en traumehistorie som bakenforliggende årsak til lidelsen, for så å bearbeide traumet og integrere de splittede delene av personen. I dette perspektivet sees dissosiasjon som en forsvarsmekanisme som beskytter personen fra psykisk ubehag. Depersonalisering og derealisasjon forstås som en strategi for å mestre vonde opplevelser ved at personen fjerner seg psykisk samtidig som han/hun er fysisk til stede (Anstorp, Benum & Jakobsen, 2006; Benum & Boe, 1997; Maldondo, Butler & Spiegel, 2002).

Kontinuum av depersonalisering og derealisasjon

Depersonalisering er en tilstand der personen opplever en følelse av uvirkelighet og distanse fra seg selv. I depersonalisering synes den ytre verden uvirkelig og fremmed. Disse symptomene kan opptre både samtidig og hver for seg. Til forskjell fra en psykose vil personen vanligvis ha innsikt i at dette er et subjektivt fenomen og ikke objektiv virkelighet (American Psychiatric Association, 1994; World Health Organisation, 1993).

En ny tilnærming, som kan supplere andre tiltak i behandling av depersonalisering og derealisasjon, tar utgangspunkt i kognitiv terapi. Fra dette ståstedet sees disse plagene som resultater av katastrofale fortolkninger av normale opplevelser som de fleste har fra tid til annen. Studier har vist at opptil 70% av ikke-kliniske populasjoner rapporterer slike opplevelser (Hunter, Sierra & David, 2004). Et fenomen som mange har opplevd, er en form for hypnotisk tilstand mens en kjører langs landeveien («highway hypnosis»). Du kjører bil på en velkjent vei eller en rett strekning, kjøreforholdene er gode og det er lite trafikk, høyst sannsynlig er det mørkt ute. Plutselig innser du at du ikke husker å ha kjørt de siste kilometerne, du minnes verken trafikken eller ting langs veien. Du kan lure på om du har hatt et slags «blackout». Det som skjer, er at du under lette kjøreforhold lar kjøringen gå over på autopilot og vender oppmerksomheten innover til dagdrømmer eller andre tanker. Når du vender oppmerksomheten tilbake til kjøringen, vil du ikke huske noe av kjøringen, fordi den aldri ble lagret i hukommelsen. Opplevelsen kan bli enda sterkere dersom du heller ikke husker hva du dagdrømte om. Slike fenomener oppstår også ofte under påvirkning av cannabis, et stoff som virker inn på lagring av minner fra korttids- til langtidshukommelsen (Farthing, 1992). Andre faktorer som kan utløse depersonalisering og derealisasjon, er stress, utslitthet, søvnløshet og alkoholrus (Hunter et al., 2003) og religiøse ritualer (Holmes et al., 2005). Miller, Brown, DiNardo og Barlow (1994) utførte en studie der de demonstrerte at depersonalisering og derealisasjon kan induseres hos personer med og uten panikkangst. Fremgangsmåten var å la forsøkspersonene se på en prikk på veggen eller å se seg selv inn i øynene i et speil i et par minutter. Dette gjaldt spesielt personer med panikklidelse, som nettopp har angst for denne type uvirkelighetsopplevelser, fordi de forbinder det med kontrolltap, men mange andre hadde også disse opplevelsene. Dette er med andre ord opplevelser som de fleste av oss kan ha fra tid til annen.

Et personlighetstrekk som er knyttet til slike opplevelser, er tendensen til å bli fullstendig absorbert («absorption»), ved å innskrenke eller utvide oppmerksomhetsfokuset og å ved å utydeliggjøre grensen mellom seg selv og den ytre verden (Tellegen & Atkinson, 1974). Personer som skårer høyt på denne tendensen, har ofte lett for å bli oppslukt av en bok og å leve seg helt inn i en film. Dette er igjen knyttet til åpenhetsdimensjonen i Big Five-modellen av personlighet, og også til grad av hypnotiserbarhet (Kihlstrom, 2005).

Det synes som depersonalisering kan sees som et kontinuum definert av alvorlighetsgrad og grad av funksjonell reduksjon. I den ene enden av skalaen er korte episoder av fjernhet som skaper lite ubehag, for eksempel i forbindelse med lett alkoholpåvirkning eller utslitthet. På den andre enden av skalaen er gjentatte svært ubehagelige opplevelser der personen ikke kjenner igjen seg selv eller omgivelsene. Milde episoder av derealisasjon kan være berikende, som å fortape seg i en estetisk opplevelse. Alvorlige episoder kan være så skremmende at det reduserer en persons livskvalitet; for mange går det utover jobb, skole og sosial kontakt (Holmes et al., 2005).

Den kognitive modellen

Kognitive modeller for angstlidelser legger til grunn at det ofte er katastrofale fortolkninger av vanlige opplevelser som er drivkraften bak plagene. En mann som er oppmerksom på at hjertet hopper over et slag, og som tenker: «Dette er normalt, ikke farlig,» vil raskt glemme episoden. Dersom han tenker: «Dette er tegn på hjertesykdom, jeg er døden nær,» vil han bli svært oppmerksom på hjertet for å forsikre seg om at det ikke skjer noe unormalt. Dessverre for mannen vil frykt nettopp kunne føre til hjertebank, og slik bekrefte at det er grunn til angst: «Jeg hadde rett, hjertet galopperer vilt, her er det noe galt!» Denne tanken vil skape mer frykt, som igjen fører til kraftigere hjertebank. Mannen er dermed fanget i en ond sirkel mellom katastrofale tolkninger av kroppslige signaler og en kropp som blir stadig mer aktivert av frykten. Slik kan normale kroppslige hendelser utvikle seg til alvorlig panikklidelse (Clark, 1989). Gjennom liknende mekanismer er helseangst og hypokondri beskrevet. Overdreven opptatthet av at det kan være noe uregelmessig i kroppen, med påfølgende katastrofale fortolkninger, gir forestillinger om at man er døden nær (Salkovskis, 1989).

I en episode av depersonalisering kan en slik katastrofal fortolkning ofte være: «Jeg er i ferd med å bli gal», «Jeg mister kontrollen», «Dette er et tegn på at det er noe feil med hjernen min». I motsetning til eksemplet med panikkangst ovenfor vil disse personene ofte oppleve unormalt lav kroppslig aktivering. Frykten kan føre til at økt oppmerksomhet på symptomene gir en økning av disse, noe som igjen fører til sterkere depersonaliseringsopplevelse. Dermed er en ond sirkel i gang (se figur 1). Etter en slik episode vil personen bli på vakt for disse symptomene. Dessverre vil et slikt fokus føre til at man lettere finner tegn på at noe er unormalt - og dermed forsterkes den onde sirkelen. Ofte vil personen utvikle atferd som skal beskytte mot plagene, som å unngå folkemengder, fordi de kan forsterke opplevelsen av depersonalisering (Hunter et al., 2003).

Figur 1. Ond sirkel av depersonalisering, derealisasjon og frykt; etter Clarks (1989) modell for panikkangst

Behandling

Holmes og medarbeidere (2005) anbefaler en differensiering av to typer dissosiasjon for å finne frem til en optimal behandlingsform. Personer som lider av en type dissosiativ splittelse («compartmentalization»), har ofte nytte av terapi der reaktivering og integrering av de splittede elementene står i fokus. De som lider av dissosiativ frakopling («detachment»), nyttiggjør seg ofte kognitiv terapi i form av kunnskapsformidling om symptomene, kartlegging av utløsende faktorer og teknikker for å redusere plagene.

Hver enkelt klient som er plaget med depersonalisering og derealisasjon, har unike opplevelser. Det er derfor viktig å lage en skreddersydd behandling. Et rammeverk for å tilpasse denne behandlingen følger prinsippene fra kognitiv terapi ved angstlidelser (Holmes et al., 2005; Hunter et al., 2003, 2005).

Informasjon om den kognitive modellen

Samspillet mellom tanker, følelser og handlinger er essensielt i kognitiv terapi. En kort innføring innholder gjerne eksempler på hvordan tanker som: «Å nei, dette er hjerteinfarkt!» og «Jeg blir gal!» påvirker følelser, kroppslig aktivering og handlinger - og hvordan dette igjen påvirker tankene (Berge & Repål, 2004).

Formidlig av kunnskap om symptomene

Dissosiative symptomer oppleves ofte som uforståelige og skremmende for klienter. Informasjon om at dette er en ufarlig og velkjent tilstand, og at slike opplevelser er vanlig blant folk, vil ofte være betryggende. Mange klienter vil kjenne seg igjen beskrivelser som å «bli helt borte i en film eller bok». En normalisering av dette som en strategi for å distansere seg selv i truende eller stressende situasjoner, kan også hjelpe til å skape forståelse.

Kartlegging

Variabiliteten er symptomene er viktig. Hvilke situasjoner dukker de opp i? Når er det spesielt ille? Hva tenkte du da? Hva gjorde du? Hva fikk det deg til å føle? Kartlegging vil også understreke at forandringer i tanker og atferd kan påvirke dissosiasjonssymptomer, og dermed styrke forestillingen om at symptomene er kontrollerbare og ikke tegn på permanent patologi som for eksempel «galskap» eller «hjernesvulst». Et ABC-skjema (A = situasjon, B = tanker, C = følelser og handlinger som er konsekvenser av at situasjonen tolkes på en bestemt måte), med gradering av ubehag av opplevelsen, på en subjektiv skala fra 0 til 100, kan være et godt kartleggingsinstrument (Berge & Repål, 2004).

Redusere selv-fokusert oppmerksomhet

Forskning viser at personer med dissosiasjon ofte har problemer med oppmerksomhetsregulering (DePrince & Freyd, 1999), og at selektiv oppmerksomhet er en viktig faktor i depersonalisering og derealisasjon (Miller et al, 1994). Oppmerksomhet rettet mot symptomene fører ofte til en eskalering av dem. Refokusering av oppmerksomheten kan øke personens kontakt med virkeligheten og bryte den onde sirkelen av symptomeskalering. En slik intervensjon er å differensiere mellom oppmerksomhet rettet mot indre stimuli, det vil si kroppslige symptomer som hjertebank, og mentale symptomer, som uvirkelighetsfølelse og katastrofale tolkninger, og ytre stimuli, det vil si omgivelsene, andre mennesker, lyder og lukter. Gjennom bevisstgjøring vil klienten lære å gjenkjenne et overdrevent indre selv-fokus. Da kan man bruke teknikker for å vende oppmerksomheten utover. En slik teknikk er hentet fra terapi med sosial fobi, som også preges av et overdrevent indre selv-fokus. Klienten snur aktivt oppmerksomheten utover, ved for eksempel å konsentrere seg om hva andre gjør, hva slags øyefarge de har, eller hvor mange verb de bruker når de snakker. Her er det åpent for individuelle tilnærminger. Clark og Wells (1995) beskriver en moteinteressert klient som aktivt fokuserer på hva slags klesstil folk rundt henne har.

Gradvis eksponering

Mennesker som har utviklet angst, unngår ofte situasjoner der de har hatt anfall. Klienter som plages av depersonalisering og derealisasjon, vil også unngå situasjoner som setter i gang eller øker disse symptomene, som sosiale tilstelninger og bilkjøring. Et godt utgangspunkt i arbeid med dette kan være å skrive ned en gradert liste over slike situasjoner. Deretter kan man utsette seg for de minst skremmende situasjonene først. Dersom den minst fryktede situasjonen likevel virker overveldende å utføre, kan man spille ut situasjonen i et rollespill med terapeuten eller i fantasien før man gjør det i virkeligheten. Mange klienter vil også ha utviklet trygghetssøkende strategier som de opplever hindrer eskalering av symptomer, som å unngå øyekontakt eller å være taus i sosiale situasjoner. Ofte vil rollespill med og uten disse strategiene avsløre for klienten at han/hun fungerer best uten slike beskyttelsesstrategier, og at de tvert om kan fungere negativt ved å bidra til å rette oppmerksomheten mot det man frykter skal skje.

Utfordring av katastrofale forestillinger

Kartleggingsverktøy som ABC-skjemaer eller tankedagbøker kan identifisere negative automatiske tanker som oppstår i angstsituasjonene. Disse tankene kan så realitetstestes, og som regel tåler de ikke dagslys. Et verktøy kan være å tegne opp sirkelen på figur 1 for å vise hvordan disse tankene fører til økning av symptomer. Det er essensielt å få tak i så mange fryktede konsekvenser som mulig for deretter å konkretisere dem. Dersom en klient er redd for å bli gal, lager man en liste over hva dette konkret innebærer. Dersom det innebærer frykt for å miste kontroll, undersøker man hva man mister kontroll over: er det sansene, språket eller kroppen? Man kan deretter gå igjennom de verste episodene med depersonalisering for å teste om de fryktede konsekvensene ble innfridd. Dette vil ofte virke beroligende og gjøre klienten klar for atferdseksperimenter der han/hun utsetter seg for situasjoner og handlinger som tidligere har økt dissosiative symptomer. En annen variant er å indusere dissosiative opplevelser med teknikkene som er beskrevet av Miller og medarbeidere (1994). Mange klienter vil da oppleve seg som aktiv agent for symptomene og lære at de fryktede konsekvensene ikke er reelle. Dette har en klar parallell til behandlingsopplegg for panikkangst, der klientene løper i trapper for å sette i gang hjertepumpa og konstatere at de ikke får hjerteinfarkt.

Avslutning

Depersonalisering og derealisasjon ble tidligere sett på som sjeldne fenomener, men i dag diagnostiseres de stadig oftere i ICD-10 som et syndrom under angstlidelser (F 48.1). Dette er fenomener som kan være svært plagsomme i seg selv, og som ofte akkompagnerer andre psykiske lidelser (Kihlstrom, 2005). En lindring av primære lidelser som angst og depresjon gjennom kognitiv terapi har vist å også gi en reduksjon i depersonalisering og derealisasjon. Samtidig gir denne spesifikke behandlingen god effekt for mange pasienter med slike problemer, og tiltakene kan godt kombineres med andre former for behandling (Hunter et al., 2005).

Referanser
American Psychiatric Asssociation (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed). Washington, DC: Author.

Anstorp, T., Bernum, K. & Jakobsen, M. (2006). Dissosiasjon og relasjonstraumer. Integrering av det splittede jeg. Oslo: Universitetsforlaget.

Benum, K. & Boe, T. U. (1997). Dissosiasjon som beskyttelse mot overgrep - forståelse og betydning for behandling. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 34, 81-91.

Berge, T. & Repål, A. (2004). Den indre samtalen. Kognitiv terapi i praksis. Oslo Gyldendal Akademisk.

Clark, D. M. (1989). Anxiety states: panic and generalized anxiety. I K. Hawton, P. M.  Salkovskis, J. Kirk & D. M. Clark (Eds.), Cognitive behavior therapy for psychiatric problems - A practical guide (ss. 57-96). Oxford: Oxford University Press.

Clark, D. M. & Wells, A. (1995). A cognitive model of social phobia. I R. G. Heimberg, D. Hope, M. Liebowtz. & F. Schneider (Eds.), Social phobia: diagnosis, assessment and treatment (ss. 69-93). New York: Guilford Press.

DePrince, A. P. & Freyd, J. J. (1999). Dissociative tendencies, attention, and memory. Psychological Science, 10, 449-552.

Farthing, G. W. (1992). The psychology of consciousness (ss. 27-28). New Jersey: Prentice Hall.

Holmes, E. A., Brown, R. J., Mansell, W., Fearon, R. P., Hunter, E. C. M., Frasquilho, F. & Oakley, D. A. (2005). Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A review and some clinical implications. Clinical Psychology Review, 25, 1-23.

Hunter, E. C. M., Baker, D., Phillips, M. L., Sierra, M. & David, A. S. (2005). Cognitive-behavior therapy for depersonalisation disorder: An open study. Behaviour Research and Therapy, 43, 1121-1130.

Hunter, E. C. M., Phillips, M. L., Chalder, T. Sierra. M. & David, A. S. (2003). DP disorder: A cognitive-behavioral conceptualisation. Behaviour Research and Therapy, 41, 1451-1467.

Hunter, E. C. M., Sierra. M. & David, A. S. (2004). The epidemiology of depersonalization and derealisation: A systematic review. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 39, 9-18.

Kihlstrom, J. F. (2005). Dissociative disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 1, 227-53.

Maldondo, J. R., Butler, L. & Spiegel, D. (2002). Treatments for dissociative disorders. I P. E. Nathan & J. M. Gorman (Eds.), A guide to treatments that work (ss. 463-496). New York: Oxford University Press.

Miller, P. P., Brown, T. A., DiNardo, P. A. & Barlow, D. H. (1994). The experimental induction of depersonalization and derealization in panic disorder and nonanxious subjects. Behavior Research Therapy, 32, 511-519.

Salkovskis, P. M. (1989). Somatic problems. I K. Hawton, P. M. Salkovskis, J. Kirk & D. M. Clark (Eds.), Cognitive behavior therapy for psychiatric problems - A practical guide (ss. 235-276). Oxford: Oxford University Press.

Tellegen, A. & Atkinson, G. (1974). Openness to absorbing and self-altering experiences («absorption»): A trait related to hypnotic susceptibility. Journal of Abnormal Psychology, 83, 268-277.

World Health Organisation (1993). The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: WHO.

Tidsskrift for Norsk Psykologforening, Vol 43, nummer 11, 2006, side 1169–72

Kognitiv atferdsterapi i gruppe ved kroniske smertetilstander: Erfaringer fra en smerteklinikk
Linn-Heidi Lunde Smerteklinikken, Haukeland Universitetssykehus
Inger Hilde Nordhus Institutt for klinisk psykologi, Universitetet i Bergen

.Kognitiv atferdsterapi har en sentral og veldokumentert plass i en tverrfaglig tilnærming til kroniske smerter. Et gruppetilbud er utviklet ved Haukeland sykehus.

Kognitiv atferdsterapi i gruppe ved kroniske smertetilstander: Erfaringer fra en smerteklinikk
Kognitiv atferdsterapi har en sentral og veldokumentert plass i en tverrfaglig tilnærming til kroniske smerter. Et gruppetilbud er utviklet ved Haukeland sykehus.

Kroniske smertetilstander er et alvorlig og utbredt helseproblem. I tråd med internasjonal konsensus (International Association for the Study of Pain, IASP) er smerte definert som en kompleks, subjektiv og ubehagelig opplevelse med sensoriske og emosjonelle elementer, og forbundet med vevsødeleggelse (Merskey, 1986). Kronisk, ikke-ondartet smerte skilles fra akutt smerte og langvarig ondartet smerte som ved f.eks. kreft.

I en større europeisk epidemiologisk studie av omfang og konsekvenser av kroniske smerter (Brevik et al., 2005) rangeres Norge på førsteplass når det gjelder forekomst. I denne studien, der i alt 46 394 personer fra 16 land ble intervjuet, fremgår det at en av fire voksne personer i Norge har kroniske smerter, dvs. smerter som har vart mer enn seks måneder.

Nær halvparten av de som oppsøker lege, gjør det med utgangspunkt i smerter. De hyppigst forekommende smertetilstandene er muskel- og skjelettsmerter, oftest lokalisert til rygg og ekstremiteter (Den norske lægeforening, 2004). Pasienter med smerteplager er storforbrukere av helsetjenester, og dette utgjør en betydelig byrde på samfunnets helsebudsjett. I tillegg kommer kostnadene ved manglende arbeidsførhet. I en rapport fra Nasjonalt ryggnettverk fremgår det at 46 % av sykefraværet og 33 % av uførepensjoner skyldes muskel-skjelettlidelser (Ihlebæk & Lærum, 2004). Det å leve med smerter påvirker livskvaliteten. Mange får dårligere søvnkvalitet og økende opplevelse av tristhet og meningsløshet. En rekke studier viser at psykososiale faktorer predikerer kronifisering av smerte. Slike faktorer kan være livspåkjenninger som for eksempel det å vokse opp under vanskelige forhold, eller det å oppleve ulike former for tap (Bradbeer et al., 2003; Gatchel & Epker, 1999; Linton, 2000).

Der er bred i enighet i fagmiljøene om nødvendigheten av en biopsykososial forståelsesmodell for å forstå smerten og smertens konsekvenser for det enkelte individ (Den norske lægeforening, 2004; Turk & Flor, 1999). Modellen vektlegger et komplisert samspill mellom biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Ifølge gjeldende retningslinjer for smertebehandling i Norge (Den norske lægeforening, 2004) er langvarige smertetilstander vanligvis sammensatte og kompliserte, og det er derfor nødvendig med en tverrfaglig tilnærming og en blanding av ulike behandlingsstrategier. I en slik tverrfaglig behandlingstilnærming står kognitiv atferdsterapi sentralt, på bakgrunn av omfattende dokumentasjon av effekten av slik behandling (Morley, 2004; Morley, Eccleston & Williams, 1999).

Vi vil beskrive erfaringer fra kognitiv atferdsterapeutisk gruppebehandling ved kroniske smertetilstander slik den gjennomføres ved en tverrfaglig smerteklinikk.

Kognitiv atferdsterapi ved kroniske smertetilstander

Behandling av kronisk smerte gjennom kognitiv atferdsterapi har sitt utgangspunkt i den biopsykososiale forståelsesmodellen og det gjensidige forholdet mellom biopsykososiale faktorer og smerte. En slik helhetlig forståelsesmodell av smerte bygger i stor grad på forskningen til Fordyce og medarbeidere, som allerede for over 30 år siden overførte begreper og prinsipper fra atferdspsykologi til smerteforskningsfeltet (Sharp, 2001). Etter hvert har modellen blitt omformet og utvidet, og har inkludert begreper fra kognitiv teori. Dette er i takt med utviklingen i de senere år når det gjelder forskning omkring kognitive atferdsterapeutiske modeller på andre felt, først og fremst innenfor angstforskning (Sharp, 2001).

En kognitiv atferdsterapeutisk forståelsesmodell av smerte innebærer at smertepasientens tanker og forestillinger om smerte, og den mening pasienten tillegger smerten, er det som i størst grad påvirker måten pasienten hanskes med smerten på. Kognitiv atferdsterapi ved kroniske smertetilstander har ikke som mål å fjerne smerte, men snarere å bevisstgjøre pasienten om det kompliserte samspillet mellom ulike forsterkende og vedlikeholdende faktorer. Målet er først og fremst at pasienten skal tilegne seg mer hensiktsmessige strategier for å hanskes med smerten og konsekvensene av denne.

Kognitiv atferdsterapi ved kroniske smertetilstander blir ofte gitt som korte intervensjoner (8-12 sesjoner), rettet mot nåværende funksjon og atferd (Waters, Woodward & Keefe, 2005). Sentralt står identifisering og utfordring av negative automatiske tanker og forestillinger om smertens årsaker og konsekvenser, og forbindelsen mellom tanker, følelser og atferd. Et kognitivt atferdsterapeutisk behandlingsopplegg for kroniske smertepasienter vil som regel også inneholde undervisning og informasjon om smerte og forholdet mellom smerte og skade (for eksempel at smerteopplevelse ikke alltid står i forhold til skadeomfanget). Det legges vekt på fysisk aktivitet og øvelser, i tillegg til trening i ulike avspenningsteknikker (Williams & McCracken, 2004; Wormnes, 2001).

I de senere år har det særlig vært oppmerksomhet på konsekvensene av aktivitetsunngåelse, med referanse til begrepet bevegelsesangst (eller «fear avoidance»). Dette handler om hvilken rolle frykten for smerte spiller for å unngå aktiviteter og den påfølgende funksjonsnedsettelsen. Unngåelsesatferd blir ansett som en sentral vedlikeholdende faktor i forhold til smerte (Asmundson, Norton & Vlayen, 2004). Kjernen i behandling av bevegelsesangst er gradvis eksponering for de angstprovoserende bevegelsene gjennom atferdseksperimenter, i tillegg til grundig medisinsk informasjon og utfordring av negative automatiske tanker og forestillinger knyttet til angsten (Vlaeyen, Jong, Leeuw & Crombez, 2004).

Akseptering og oppmerksomt nærvær («mindfulness») er begreper som preger den såkalte «tredje bølgen» innenfor kognitiv atferdsterapi (Kåver, 2005). Der tradisjonell kognitiv atferdsterapi hovedsakelig har vært rettet mot aktiv forandring og problemløsning, er disse retningene mer opptatt av å hjelpe pasienten til å akseptere at tanker, følelser og kroppslige fornemmelser vanskelig kan unngås, og til å betrakte tanker som hendelser som ikke trenger å være sanne, eller som man nødvendigvis skal rette seg etter. Disse tilnærmingene har også tatt opp i seg tenkning fra østlig filosofi og religion, og integrerer teknikker fra meditasjon og yoga i behandling av blant annet kroniske smertetilstander (McCracken, 2005). Behandlingsintervensjonene tar utgangspunkt i at akseptering av smerte er et sentralt endringsmål for mange kroniske smertepasienter (McCracken & Eccleston, 2003).

Hvem tilbys gruppebehandling ved Smerteklinikken?

Et fellestrekk ved pasientene ved Smerteklinikken er at de til tross for grundige utredninger, ofte hos andre spesialister, ikke har oppnådd tilfredsstillende behandling, eller det er uklart hva som forårsaker og opprettholder smertene. Slik sett er dette en selektert gruppe av smertepasienter.

Forskning viser at gruppebehandling ved kroniske smertetilstander er effektivt, og på mange måter er det også mer kostnadseffektivt å tilby gruppebehandling (Thorn, 2004). Gruppebehandling vil dessuten være standard behandling ved mange smerteklinikker. Thorn (2004) peker på at gruppebehandling både fungerer instruktivt og støttende. Et gruppemedlem kan for eksempel hjelpe et annet gruppemedlem med å identifisere negative automatiske tanker knyttet til smerte. Det er ofte lettere å identifisere andres negative tanker enn ens egne, og pasientene lærer av andres erfaringer og eksempler. Det kan også være mindre truende å bli konfrontert av et annet gruppemedlem enn av terapeuten.

For å kunne delta i gruppebehandling ved Smerteklinikken vektlegges det at pasienten i forbindelse med utredning gir uttrykk for et behov for å lære mer hensiktsmessige måter å mestre sin smertesituasjon på. Pasienten må vise en intuitiv forståelse for smerte som et sammensatt fenomen. Dernest må pasienten ha tro på at han eller hun selv kan gjøre noe for å påvirke sin situasjon, og være villig til å dele sine erfaringer og opplevelser med de øvrige gruppedeltakerne. I noen tilfeller er «bestillingen» fra primærlegen at pasienten blir vurdert nettopp med tanke på gruppebehandling. En slik vurdering gjøres enten av psykolog eller av fysioterapeut med lang erfaring fra gruppebehandling. Pasienter med alvorlig psykiske problemer eller avhengighetsproblemer tilbys ikke behandling innenfor disse rammene.

Smerteklinikkens gruppebehandlingsmodell

Opplegget er prøvd ut i seks ulike grupper, til sammen 41 pasienter, i perioden 2003-2005. Gruppene har hatt fra fem til åtte deltakere (i noen grupper har deltakere falt fra underveis). To av gruppene har bestått av både kvinner og menn. En av gruppene har utelukkende bestått av menn, tilsvarende har tre grupper bare bestått av kvinner. Gjennomsnittsalderen har vært 47 år (eldste deltaker 72 år og yngste deltaker 26 år). De vanligste henvisningsgrunnene til Smerteklinikken har vært langvarige smerter i forbindelse med muskel- og skjelettplager, først og fremst lokalisert til rygg eller ekstremiteter. Mange av deltakerne har hatt flere smertelokalisasjoner eller mer generaliserte plager. De fleste har rapportert svekket fungering både fysisk, psykisk og sosialt, og har vært helt eller delvis ute av yrkeslivet.

Struktur

Før deltakerne får plass i en gruppe, har de som regel stått på venteliste. Maksimum antall deltakere i en gruppe er satt til åtte. Behandlingen foregår ukentlig over ti uker, og gruppeledere er fysioterapeut og psykolog. Før behandling starter, inviteres det til et møte for å informere om opplegget og hvilke forutsetninger behandlingen er basert på. Vi har utarbeidet en skriftlig kontrakt som deltakerne skriver under på dersom de godtar forutsetningene for behandlingen. I kontrakten står rammene for behandlingsopplegget oppført. Disse handler om tid, sted, varighet, osv. På informasjonsmøtet legger vi vekt på at behandlingen er et gjensidig samarbeid mellom gruppedeltakerne og gruppelederne, og at gruppedeltakerne er de viktigste bidragsyterne.

Gruppemøtene har en varighet på to timer. Møtene følger en bestemt struktur, og er delt inn i fire bolker som er de samme fra gang til gang. Vi starter opp med en samtaledel på ca. 45 minutter som ledes av psykolog. Fysioterapeuten er en aktiv medspiller under denne samtaledelen. I neste bolk, som er fysioterapeutens hovedansvar, er temaene kroppsbevissthet og aktivitet, og det gjøres enkle øvelser. Gruppemøtene blir holdt i et lokale som er såpass rommelig at det lar seg gjøre å benytte matter og andre hjelpemidler. I tredje bolk gjennomgår psykologen neste hjemmeoppgave og hva som forventes av gruppedeltakerne i forhold til denne. Fjerde og siste bolk er viet avspenning og gjennomgang av ulike avspenningsteknikker. Denne bolken ledes av fysioterapeuten.

Gruppedeltakerne blir fulgt opp med et møte etter henholdsvis tre og seks måneder etter avsluttet behandling.

Terapeutisk fokus

I starten av behandlingsforløpet legges det vekt på å skape en god og trygg allianse i gruppen ved hjelp av ulike «bli kjent»-øvelser. Vi er opptatt av at gruppelederne i denne fasen har en styrende og strukturerende rolle, og ser til at alle blir ivaretatt og får ordet. Etter hvert som gruppemedlemmene blir mer trygge på hverandre og på oss som gruppeledere, oppfordres de i større grad til å komme med ideer, innspill og støtte overfor hverandre.

Et sentralt tema er identifisering og utfordring av negative og uhensiktsmessige tankemønstre knyttet til smerten og smertens konsekvenser, og endring av disse. Målet er å bevisstgjøre deltakerne i forhold til hvilke sammenhenger det er mellom fysiske symptomer og tanker og følelser. Vi peker på de negative konsekvensene av unngåelsesatferd på smerte og funksjonsnivå. Videre klargjør vi betydningen av psykososiale faktorers innvirkning på smerteopplevelse og smerteatferd. Et overordnet mål er å hjelpe deltakerne til å akseptere at smerten sannsynligvis kommer til å være der, men at det ikke trenger å være ensbetydende med redusert livskvalitet.

Gruppedeltakerne blir oppfordret til å teste ut alternative mestringsstrategier gjennom atferdseksperimenter og hjemmeoppgaver. Som en første hjemmeoppgave blir deltakerne bedt om skriftlig å formulere sitt hovedmål med deltakelse i gruppebehandling, samt delmål frem mot dette hovedmålet. Alle deltakerne skal presentere sine målsettinger for gruppen.

De fleste av gruppedeltakerne oppgir at hovedmålsettingen med å delta i gruppebehandling er å lære seg å leve med smertene på en bedre måte. Noen oppgir tilbakevending til en jobbsituasjon som et hovedmål, mens andre igjen ønsker å komme i mer fysisk aktivitet, eller delta i større grad i ulike sosiale situasjoner (se eksempler i tabell 1).

Tabell 1. Noen av gruppedeltakernes målsettinger med å delta på gruppebehandling, og delmål frem mot hovedmålet

Det settes av to gruppemøter til gjennomgang av målsettingen med behandlingen, og det har vist seg å være viktig å få deltakerne til å arbeide med å formulere delmål. De neste hjemmeoppgavene innebærer en gradvis eksponering for de situasjoner og aktiviteter som den enkelte pasient har satt opp som noe han eller hun ønsker å jobbe med. Gruppedeltakerne skal identifisere negative tankemønstre knyttet til smerte, og deretter utfordre disse tankene gjennom å stille motspørsmål og å komme med forslag til alternative tenkemåter. Deltakerne blir videre bedt om å observere og å skrive ned tanker og følelser knyttet til situasjoner der smerten er spesielt vanskelig å forholde seg til. I den siste hjemmeoppgaven som blir gitt, skal deltakerne forestille seg hvordan han/hun har det seks måneder frem i tid.

En av deltakerne skriver i denne hjemmeoppgaven:

Om seks måneder har jeg kontroll over smertene mine og ikke omvendt. Jeg går tur eller trener på annet vis minst annenhver dag. Jeg treffer venner når det passer meg, og jeg går og handler når jeg vil. Jeg vet at smerten er der og sikkert alltid kommer til å være der, men det har jeg godtatt og klarer å leve med. Jeg har sluttet å jobbe mot smertene, nå jobber jeg med dem. Det kan nok hende at jeg må kapitulere en gang iblant og gi meg selv en hviledag, men det gjør ingenting, for jeg vet at jeg kommer meg opp igjen og klarer å gå videre neste dag. Jeg har kontakt med vennene mine fra smertegruppen, vi treffes en gang pr. mnd. og er god støtte for hverandre; vi forstår hverandre. Jeg vet at jeg har verdi og at det er en mening med livet mitt. Jeg ser positivt på livet og går fremtiden lyst i møte. Jeg er sterk og vet at jeg vil klare meg.

Utbytte av behandlingen

Gruppedeltakerne rapporterer gjennomgående stor tilfredshet med opplegget. De fleste gir uttrykk for å ha fått økt innsikt i hvilke faktorer som påvirker smerteopplevelsen. Mange formidler at de i utgangspunktet opplevde det som vanskelig å skulle tenke igjennom hva de faktisk tenker om smertene. Samtidig rapporterer mange av deltakerne at det å kunne dele irrasjonelle tanker knyttet til smerte, og ikke minst få bekreftet at andre tenker lignende tanker, har vært nyttig og godt. Noen trekker frem at det å ha fått hjelp til å endre tankemønster i forhold til smerte også har hatt positive ringvirkninger på andre områder i livet. Å møte andre i samme situasjon, og å få ideer og innspill til alternative mestringsmåter gjennom deres erfaringer, blir fremhevet av flere som betydningsfullt. Mange gir uttrykk for at opplæringen i ulike avspenningsteknikker har gitt dem et redskap til å dempe både smerte og uro, og for noen har dette ført til at de har klart å redusere bruk av smertestillende. Noen få gir uttrykk for at de opplever at de har klart å akseptere at smerten kommer til å være der.

To grupper har fortsatt å møtes etter avsluttet behandling, og har da fungert som en slags selvhjelpsgrupper. Deltakerne i disse gruppene har spesielt fremhevet den viktige emosjonelle støtten de har opplevd gjennom samværet i gruppen.

Gruppedeltakerne har ved avsluttet behandling, og ved tre og seks måneders oppfølging, fylt ut et spørreskjema der de skal angi hvorvidt de opplever endring av sin tilstand etter oppstart av behandling. Om lag halvparten av de som har svart på dette spørreskjemaet, gir uttrykk for at de opplever en bedring av sin totale situasjon. Denne effekten ser ut til å vare ved også tre og seks måneder etter avsluttet behandling. Mange har påført kommentarer på skjemaet der de beskriver smertene som uforandret, men at de har fått et annet forhold til dem, at de fokuserer mindre på dem og har større kontroll over dem.

Ved Smerteklinikken gjennomføres nå en behandlingsstudie rettet mot eldre kroniske smertepasienter, der åtte ukers kognitiv atferdsterapi i gruppe sammenlignes med standard medikamentell behandling. Ved utforming av prosjektdesignen har erfaringer med den beskrevne gruppebehandlingsmodellen gitt grunnlag for en gruppebehandlingsmodell spesielt tilpasset eldre kroniske smertepasienter.

Linn-Heidi
Lunde
.Smerteklinikken

Haukeland Universitetssykehus

5021 Bergen

Tlf 55 97 40 11

E-post Denne e-postadressen er beskyttet mot programmer som samler e-postadresser. Du må aktivere JavaScript for å kunne se adressen

Referanser
Asmundson, G. J. G., Norton, P. J., & Vlaeyen, J. W. S. (2004). Fear-avoidance models of chronic pain: An overview. I G. J. G. Asmundson, W. S. Vlaeyen & G. Crombez (Eds.), Understanding and treating fear of pain (ss. 3-24). New York: Oxford University Press.

Bradbeer, M., Helme, R. D., Young, H. H., et al. (2003). Widowhood and other demographic associations of pain in independent older people. Clinical Journal of Pain, 19, 247-254.

Breivik, H., Collett, B., Ventefridda, V., et al. (2005). Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. European Journal of Pain, i trykk.

Den norske lægeforening (2004). Retningslinjer for smertebehandling i Norge. www.legeforeningen.no

Gatchel, R. J., & Epker, J. (1999). Psychosocial predictors of chronic pain and response to treatment. I R. J. Gatchel, & D. C. Turk (Eds.), Psychosocial factors in pain. Critical perspectives. New York: The Guilford Press.

Ihlebæk, C., & Lærum, E. (2004). Plager flest - koster mest. Muskel-skjelettlidelser i Norge. Nr.01/04. Bergen: Nasjonalt ryggnettverk.

Kåver, A. (2005). Å leve et liv, ikke vinne en krig. Om akseptering. Oslo: Gyldendal Akademisk.

Linton, S. J. (2000). A review of psychological risk factors in back and neck pain. Spine, 25, 1148-1156.

McCracken, L. M. (2005). Contextual cognitive-behavioural therapy for chronic pain. Progress in pain research and management (vol. 33). Seattle: IASP Press.

McCracken, L. M., & Eccleston, C. (2003). Coping or acceptance: What to do with chronic pain? Pain, 105, 197-204.

Merskey, H. (1986). Classification of chronic pain: Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain, 24 (suppl.), 123-158.

Morley, S. (2004). Process and change in cognitive behaviour therapy for chronic pain. Editorial. Pain, 109, 205-206.

Morley, S., Eccleston, C., & Williams, A. (1999). Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials of cognitive behaviour therapy for chronic pain in adults, excluding headache. Pain, 80, 1-13.

Sharp, T. J. (2001). Chronic pain: A reformulation of the cognitive-behavioural model. Behaviour Research and Therapy, 39, 787-800.

Thorn, B. E. (2004). Cognitive therapy for

chronic pain. A step-by-step guide. New York: The Guilford Press.

Turk, D. C., & Flor, H. (1999). Chronic pain: A biobehavioural perspective. I R. J. Gatchel, & D. C. Turk (Eds.), Psychosocial factors in pain. Critical perspectives (ss. 18-34). New York: The Guilford Press.

Vlaeyen, J. W. S., De Jong, J., Leeuw, M., & Crombez, G. (2004). Fear reduction in chronic pain: Graded exposure in vivo with behavioural experiments. I G. J. G. Asmundson, J. W. S. Vlaeyen & G. Crombez (Eds.), Understanding and treating fear of pain (ss. 313-343). New York: Oxford University Press.

Waters, S. J., Woodward, J. T., & Keefe, F. J. (2005). Cognitive-behavioural therapy for pain in older adults. I S. J., Gibson & D. K. Weiner (Eds.), Pain in older persons. Progress in pain research and management (vol. 35; ss. 239-261). Seattle: IASP Press.

Williams, A. C. de C., & McCracken, L. (2004). Cognitive-behavioural therapy for chronic pain: An overview with specific reference to fear and avoidance. I G. J. G. Asmundson, J. W. S. Vlaeyen & G. Crombez (Eds.), Understanding and treating fear of pain (ss. 293-312). New York: Oxford University Press.

Wormnes, B. (2001). Psykologiske faktorer ved kronisk smerte. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 38, 299-309.