Post Traumatic Stress Disorder - en oversikt

av
Ivar Tysland
Klinikkavdeling for Voksne
Psykiatrisk Klinikk / Sentralsjukehuset i Rogaland
Armauer Hansensvei 20
4095 Stavanger 

Oppgave til Spesialiteten i Klinisk Voksenpsykologi
Oktober 2003 

INNLEDNING

Grufulle hendelser kan forandre personers liv og endre deres forståelse av verden som forutsigbar og hvordan de forholder seg til eget følelsesliv og omgivelser. Posttraumatic stress disorder (PTSD) er en kjent diagnose i psykiske helsevern, og den gir store utfordringer. Selv om det mange ganger er ganske tydelig hva som har utløst tilstanden er symptombilde ofte mangfoldig og presenterer seg på ulike arenaer hos den enkelte person. Premorbid fungering, kjønn, personlighet og  individuelle egenskaper hos personen og ved det enkelte traume er med på å skape en krevende behandlingsutfordring. I tillegg framvises sjelden PTSD symptomene alene. Man finner ofte symptomer på andre lidelser og hvor den komorbide tilstanden vanskelig gjør behandlingen.
 
Mye av forskningen gjort rundt PTSD har vært knyttet til krigsveteraner og militært personell. Men de siste tredve årene har man ikke bare rettet søkelyset mot involverte i krigshandlinger men også mot hjelpearbeidere.
 
I denne oppgaven ønsker jeg å belyse traume- og PTSD området ved å se på følgende momenter; begrepet PTSD, prevalens, forløp, kjønnsforskjeller, hva bestemmer etterreaksjoner, komorbiditet, psykobiologi og behandling. Momentene vil bli belyst gjennom forskningslitteratur. 

BEGREPET PTSD

Under første verdenskrig ble symptomene som vi i dag forbinder med en posttraumatisk lidelse kalt for granatsjokk. Leger som behandlet personer med slik symptomatologi fant at noen dagers hvile med forståelsesfulle omsorgsarbeidere resulterte i mindre langtidsskader. Under andre verdenskrig dukker begrepet ”combat fatique” opp samtidig med en ny behandlingsmetode; Amytal intervju. Ved å gi den kjemiske væsken, amytal, intravenøst skapte man en tilnærmet hypnotisk effekt, og ved å intervjue personen i denne tilstanden kunne man fremkalle minner og emosjoner og således få traumet ”ut av systemet”. Det var ikke forventet at et normalt individ skulle lide av langtidseffekter fra krigen uansett hvor lang og intens eksponering. Etter krigen fikk mange krigsveteraner i USA diagnosen angstnevrose, som man mente hadde sin opprinnelse i problemer oppstått før krigen. Etter Koreakrigen dukket det på ny opp flere personer med lignende symptombilde. Dette bildet ble forsterket gjennom veteranene fra Vietnamkrigen (Lipton, 1994).
 
PTSD kom for første gang i DSM-III i 1980 (Breslau, 2001).  DSM-IV (1994) postulerer at de grunnleggende elementene i PTSD er utviklingen av karakteristiske symptomer som følge av eksponering til en ekstrem traumatisk stressor. Manualen stadfester seks hovedkriterier for diagnosen: 1) Personen må ha erfart, vært vitne til eller vært konfrontert med en hendelse som involverte faktisk død, trussel om død, alvorlig skade, eller trussel mot fysisk integritet  hos seg selv eller andre. 2) Personens respons til hendelsen må inkludere intens frykt, hjelpeløshet eller skrekk. 3) De karakteristiske symptomene som følge av eksponeringen er vedvarende gjenopplevelse av den traumatiske hendelsen og svekkelse av den generelle reaksjonsevnen, og 4) en vedvarende unngåelse av stimuli som er assosiert med hendelsen, samt 5) vedvarende symptomer på økt aktivering. Kriteriet 6) krever at hele symptombilde må være tilstede mer enn en måned, og kriteriet 7) krever at forstyrrelsen må skape klinisk signifikant stress eller hemming på sosial, yrkesaktiv eller annen viktig funksjonsarena. Manualen spesifiserer at hvis varigheten av symptomene er mindre enn tre måneder kalles det ”akutt PTSD”. Er varigheten tre måneder eller over kalles det ”kronisk PTSD”, og hvis symptombilde ikke fremkommer før minimum seks måneder etter den traumatiske opplevelsen diagnostiseres dette som ”utsatt PTSD”.
 
ICD-10 (1995) finner man noenlunde samme symptombilde, og kriteriene er som følger: A) Tidligere utsettelse for eksepsjonell stor belastning (av katastrofekarakter). B) Tilbakevendende gjenopplevelse av traumet eller sterkt ubehag ved utsettelse av omstendigheter som minner om traumet. C) Unngåelse av alt som minner om traumet. D) Delvis eller full amnesi for den traumatiske opplevelsen, eller vedvarende symptomer på psykisk overfølsomhet eller alarmberedskap med mer enn to av følgende symptomer: søvnvansker, økt irritabilitet, konsentrasjonsvansker, hypervigilitet, økt lettskremthet. E) Skal opptre innen de første seks månedene etter den traumatiske hendelsen.
 
To tydelige forskjeller mellom manualene er vektleggingen av ”svekkelse av reaksjonsevnen” som er et kardinalkriterie i DSM-IV, men som kun er anerkjent som et følgesymptom i ICD-10. I tillegg oppmuntrer DSM-IV systemet til å gi diagnoser på flere akser mens ICD-10 legger opp til at pasienten i større grad bare har en diagnose (Yule, 2001;  Shalev, 2001).

PREVALENS

Prevalensen av PTSD vil variere etter hvor mange traumatiske hendelser som har vært til enhver tid og hvor mange personer som har vært utsatt for hendelsene. Over de siste tiårene er det gjort flere epidemiologiske studier som har forsøkt å gi ny innsikt til forståelsen av PTSD i befolkningen. Yule (2001) finner at variasjonen i rapportering av PTSD prevalens i litteraturen varierer mellom 1 til 9,2%. Breslau (2001) påpeker at diagnosen ikke er sjelden og at den opptrer hos en av 12 voksne, en eller annen gang i livet. Schnurr et.al. (2002) hevder at livstidsprevalensen av PTSD er 5 % for menn og 10% for kvinner. Livstidsprevalensen i kliniske populasjoner er imidlertid høyere og studier har rapportert en skåre på over 50%, og det blant personer som ikke primært har søkt traumebehandling.
 
Det er ganske klart at de fleste som blir utsatt for et traume ikke utvikler PTSD. I følge  Edna & Street (2001) vil de fleste ettervirkninger av traume gi seg innenfor det første året. Imidlertid er det slik at for en mindre gruppe kan tilstanden vedvare i mange år og gjerne ha påvirkning resten av deres liv.  F.eks. fant Green et.al (1990, ref. i Yule, 2001) at 17% av de overlevende etter en demningseksplosjon i USA fremdeles fylte kriteriene for PTSD 14 år etter ulykken.

FORLØP

Ved traumatisk utløste krisereaksjoner er reaksjonsforløpet relativt karakteristisk, og jo større den ytre påkjenningen er jo mer typisk blir krisereaksjonenes forløp. Skjematisk inndeler man reaksjonene på en krise i fire faser; sjokkfase, reaksjonsfase, reperasjonsfase og nyorienteringsfase (Dahl, Eitinger, Malt & Retterstøl, 1994). Overgangen mellom fasene kan være flytende og hos noen kan det også være en viss pendling fram og tilbake mellom fasene.
 
Sjokkfasen referer til de akutte reaksjonene som oppstår ved kriser. Ved en plutselig ytre hendelse vil de fleste initialt virke atferdsmessig upåfallende. Ved nærmere observasjon vil man kunne observere eksempelvis en viss dirring eller skjelving. Rastløshet og anspenthet kan også sees. Andre reaksjoner kan være sinne, lammelse og/eller endret stemmebåndstonus. Subjektivt vil alle personer i sjokkfase i større eller mindre grad oppleve et indre kaos. Varigheten av sjokkfasen er vanligvis sekunder eller minuttet, men kan vare lenger. De psykiske symptomene som varer lengst er innsnevret oppfattelsesevne og evnen til å resonnere.
 
I reaksjonsfasen er personens atferd mer tydelig. De vanligste reaksjonene er angst, depresjon, atferdsforstyrrelser og psykosomatiske reaksjoner. Reaksjonsfasen kommer når den traumatiserte bevisst har tatt inn over seg og forstått i rimelig grad hva som har skjedd. Varigheten er avhengig av traumets art og grad. Ved små påkjenninger kan reaksjonen være begrenset til timer eller få dager, mens reaksjonen ved større påkjenninger ofte varer i fire til seks uker og unntaksvis lenger.
 
I reperasjonsfasen vender personen seg mot framtiden igjen og kontakten med omverdenen blir gjenopptatt. Kortere perioder med tilbakefall til reaksjonsfasen forekommer relativt ofte. Ideelt sett bør denne fasen føre fram til neste fase.
 
I nyorienteringsfasen er krisen blitt en del av personens forestillinger om seg selv og omverdenen, og hvor pasienten ser for seg et bedre liv på sikt.

KJØNNSFORSKJELLER

Individer er ulike i sin evne til å komme seg etter en traumatisk hendelse, og traumene er ulike med hensyn til å produsere PTSD.  Videre ser det ut til å være en større sannsynlighet for at menn opplever traumer enn kvinner, men det ser ut til at kvinner allikevel har høyere risiko for å utvikle PTSD (Foa & Street, 2001). Traumene som er mest knyttet til menn er kampeksponering og det å være vitne til andres traume, og for kvinner er traumer knyttet mest til voldtekt og seksuelle angrep/overgrep (Breslau, 2001 & Schnurr et.al., 2002).
 
I et studie av etterreaksjoner etter motorsykkelulykker fant Fullerton et. al. (2001) at kvinner ikke var ulike menn med hensyn til gjenopplevingskriterie ved PTSD, men at de hadde større risiko for spesifikke gjenopplevings symptomer med intense følelser av ubehag i situasjoner lignende motorsykkelulykken.  I tillegg hadde kvinner større sannsynlighet for tilfredsstille kriteriet for unngåelse (kriteriet 3 i DSM-IV) og økt aktivering (kriteriet 4 i DSM-IV). Breslau (2001) bygger opp under dette og postulerer videre at PTSD hos kvinner er høyere der hvor traume er en kriminell handling enn der hvor det ikke er det. Og at den høyeste PTSD raten er blant kvinner eksponert for fysiske angrep og/eller voldtekt. Dahl et. al.(1994) hevder at traumer knyttet til aktive overgrep fra andre mennesker for begge kjønn innebærer en betydelig større risiko for PTSD-utvikling enn traumer som kan tilskrives kjente naturprosesser eller uhell.
 
I et annet studie av Breslau (2001) fant hun at ikke bare at sannsynligheten for å utvikle PSTD er større hos kvinner enn menn, men at også varigheten av symptomene er opptil 4 ganger lenger hos kvinner.
En mulig forklaring på kjønnsforskjellene kan være at de ulike kjønnene opplever ulike typer traumer. F.eks. voldtekt som gir høy sannsynlighet for å utvikle PTSD skjer oftere med kvinner enn med menn (Schnurr et.al. 2002). Allikevel vil ikke traume i seg selv forklare hele variasjonen i kjønnsforskjellene.

HVA BESTEMMER ETTERREAKSJONENE ?

For at PTSD skal oppstå må det i utgangspunktet være en stressor som kvalitativt fører til at hendelsen oppleves som belastende. Stressoren kan variere fra naturkatastrofer, til personlige fysiske angrep til å være vitne til destruktive hendelser mot andre.
 
Når det gjelder å bestemme effekten av en stressor er kvantiteten (dosen) av traumeeksponeringen en viktig faktor. I følge March (1993) er stressordosen direkte proporsjonal med risikoen for å utvikle PTSD. I et metastudie rapporterer han at 16 av 19 studier framhever et dose-respons forhold. Videre fant han at disse funnene går på tvers av ulike situasjoner som naturkatastrofer, krig og ulykker, og overgår ulike metodologiske tilnærminger. Kvantiteten i traumeeksponeringen kan tilnærmes fra tre ulike vinklinger. En fokuserer på sårbarhet, en annen på tanken om immunitet og en tredje handler om mestring. Den første antar at en gjentatt eksponering av traumer gir en økt risiko for å utvikle PTSD, og at en således blir mer sårbar dess mer traumeeksponering en har opplevd. Den andre tilnærmingen antar at en gjentatt eksponering skaper en immunitet, i det at man utvikler mestringsstrategier og tilpasning. Den tredje tilnærmingen postulerer at det ikke så mye er det at en person utsettes for et traume, men heller hvordan man mestrer det å bli eksponert.
 
Kvaliteten i traumeeksponeringen kan også ha en betydning for forløpet til PTSD. Davidson og Foa (1993) mener at den empiriske litteraturen er klar på at det er graden av livstrussel, objekttap, fysisk skade og muligens av groteskhet, som er hovedrisikoene for å utvikle posttraumatisk stress generelt. Dahl et.al. (1994) hevder på sin side at PTSD kan utvikles uansett hendelse bare den oppleves som truende, skremmende eller grufull. Risikoen for utvikling av lidelsen øker hvis hendelsen kommer plutselig eller hvis den rammede ikke har trening i å mestre slike hendelser, og hvis hendelsen truer med total utslettelse av den personens egenverd eller fysiske liv. Dersom hendelsen er langvarig, og det eventuelt mangler lederskap eller sosiale bånd mens hendelsen finner sted, øker risikoen ytterligere. Spesielt graden av trussel om tilintetgjørelse og varigheten av den tilhørende hjelpeløsheten er avgjørende for de psykiske senvirkningene.
 
Selv om traumeeksponering er knyttet opp til utvikling av PTSD er det som tidligere nevnt mange som ikke utvikler en slik lidelse. Det må derfor være andre faktorer som for eksempel karakteristika ved den enkelte person, som virker medierende i forhold til utvikling av denne lidelsen. Alder kan være en slik individuell medierende faktor. I et studie gjort for å kartlegge og beskrive langtidseffekter hos krigsfanger som hadde deltatt i Vietnam- og Koreakrigen fant forskerne at alder ved fangetakelse var negativt relatert til PTSD, dvs. at høy alder ved eksponering gav mindre PTSD symptomer (Engdahl et.al., 1997).
 
Det kan tenkes at erfaring mer enn alder er den avgjørende faktor (Dyregrov, 1990). Dahl et. al. (1994) påpeker at mangel på trening i å mestre traumatiske hendelser øker risikoen for PTSD. Også Duckworth (1988, ref. i Shepherd & Hodgkinson, 1990) og Raphael (1986, ref. i Shepher og Hodgkinson, 1990) bygger opp under dette synet. De hevder bla. at de fleste hjelpearbeidere ikke har erfaring med tidligere katastrofer, men at de som har denne erfaringen sannsynligvis vil ha en annen og mer effektiv mestring, samt større beherskelse. Under Golfkrigen ble det gjort en undersøkelse på soldater  som skulle ta seg av døde og sårede, men som ikke hadde kamperfaring. Sett i forhold til en kontroll gruppe hadde eksperimentgruppen signifikant høyere skårer på intrusjons- og unngåelses symptomer målt ved Impact of Event Scale(IES) (McCarroll, Ursano & Fullerton, 1993). Et annet studie gjort kort etter en bussulykke i Måbødalen bekrefter denne tendensen. 16 mennesker omkom i ulykken og det ble sendt ut spørreskjema til 85 hjelpere som var tilstede på åstedet. Halvparten av de som responderte var profesjonelle og den andre halvparten var frivillige. Målinger utført med IES viste signifikant høyere skårer på intrusjon, unngåelse og på totalindeksen for den frivillige gruppen (Dyregrov, Kristoffersen og Gjestad, 1996).
 
Motivasjon er også et individkarakteristika som kan tenkes å ha en effekt på opplevelsen av stress. Fontana og Rosenheck (1993) finner ingen direkte effekt av motivasjon på posttraumatisk stress, men finner en indirekte effekt mediert gjennom traumeeksponering og dissosiative reaksjoner. I følge samme studiet er også andre individkarakteristika som personlighet, tidligere seksuelle overgrep, rusproblemer og tidligere psykiatriske historie funnet å ha en sammenheng med rapportering av PTSD.
 
Schnurr et.al. (2002) hevder at ung alder og lav utdannelse er korrelert med høyere forekomst av PTSD i tillegg til tidlige atferdsproblemer, personlighetspatologi, manglende støtte etter traumeopplevelsen og tidligere psykiske helseproblemer.

KOMORBIDITET

Pasienter med diagnosen PTSD tilfredsstiller også ofte de diagnostiske kriteriene til andre psykiske lidelser. I følge Shea og Zlotnick (2002) er det mer regelen enn unntaket at personer med PTSD har en komorbiditet. Spesielt framheves depresjon, rusmisbruk og angstlidelser. I National Comorbidity Survey (Kessler et.al., 1995, ref. i Schnurr et.al., 2002) rapporterte 88% av mennene og 79% av kvinnene innenfor livstids PTSD å ha en komorbiditet, og depresjon var den mest vanlige komorbide diagnosen.
 
Når man diagnostiserer med DSM-IV er det nærliggende å få en overlapping med symptombilde på depresjon. PTSD og depresjon deler 10 av de 17 symptomkriteriene som bla. utgjør Hamilton Rating Scale for Depression. Selv om PTSD og depresjon er ulike etterrreaksjoner av traumatiske hendelser har de lignende prognoser, og interagerer ved å øke det psykiske ubehaget og dysfunksjonen. Enkelte data indikerer at personer med alvorlig depresjoner får et sterkere ubehag i sin posttraumatiske lidelse (Shalev, 2001). Maes (2000) underbygger påstanden om at komorbide har et høyere lidelsestrykk og han hevder at de i tillegg har et lavere funksjonsnivå.
 
Zweben et. al. (1994) presenterer et studie fra en Vietnam veteran populasjon hvor 22,2% av de mannlige veteranene med PSTD rapporterte å ha et rusmisbruk, mens kun 9,2% av veteranene uten PTSD rapporterte et slikt misbruk. De veteranene som hadde vært i ”high level combat zone” hadde en signifikant høyere rate av rusproblemer enn de som hadde vært i mindre utsatte områder. Tilstedeværelsen av rusmisbruk blir ofte sett på som en kontraindikasjon på traumerelatert terapi pga. frykten eller faren for tilbakefall. Imidlertid dukker ofte spørsmålet opp om hva som må behandles først, rusproblemet eller traume. Jeg vil komme tilbake til behandling på et senere i oppgaven.
 
Symptomoverlapping kan forklare deler av den høye livstids komorbiditeten i PTSD. Symptomer funnet i generalisert angstlidelse og PSTD inkluderer bla. autonom aktivering, irritabilitet, konsentrasjonsvansker og søvnvansker. I tillegg har PTSD og panikklidelse begge autonom aktivering, og ikke minst kan den psykologiske og fysiologiske reaktiviteten i PTSD komme til utrykk som et panikkanfall.
 
Tilfellene av overlapping mellom PTSD og andre diagnoser reiser interessante teoretiske og kliniske spørsmål. Man kan spørre om en person som fyller kriteriene for  PTSD og en alvorlig depresjon har to kvalitativt forskjellige diagnoser eller om depresjonene bare er en ”subdiagnose”. Hvis PTSD kriteriene ble innsnevret til bare å gjelde repetisjonssyndromet og den karakteristiske skvettenheten, ville de høye tallene for komorbiditet sannsynligvis reduseres betraktelig.
 
Klinisk krever felles symptomer at pasienten får en grundig diagnostisk vurdering bla. gjennom en fyldig anamnese hvor traume historien blir en sentral del. Ved for eksempel en akutt kriseinnleggelse hvor pasienten framstår som suicidal eller  er autonomisk høyaktivert eller intoksikert kan det være lett å overse en mulig underliggende PTSD diagnose.
 
Weisæth (1993) påpeker viktigheten av å huske at flere diagnoser ikke betyr flere sykdommer, men at diagnosene kan sees som byggeblokker som til sammen utgjør en tilstand.

PSYKOBIOLOGI

Kunnskaper om kroppens reaksjoner på traumer har store implikasjoner for forståelsen av posttraumatisk stress og for å tilpasse adekvat behandling. Man er blitt klar over at tidlig påviselig PTSD er bare èn manifestasjon av psykobiologisk lidelse etter traume, og at utviklingen av en kronisk forstyrrelse er kvalitativt forskjellig fra en enkel overdreven stressreaksjon. I berørte personer finner vi mange bioatferdsmessige endringer som resulterer i den endelige utviklingen av det som kalles PTSD. Psykobiologiske abnormaliteter som effekt av traumatiske opplevelser er dokumentert for en rekke av kroppens forskjellige systemer.
 
Schnurr et.al. (2002) viser til forskning som dokumenterer økt aktivering i det sympatiske nervesystemet (SNS), startle respons og frykt betinging. Økt aktivering i SNS er en kjernepunkt i mennesket sin stress respondering. Vanligvis vil SNS gå tilbake til sitt opprinnelige aktiveringsnivå etter at krisen er over og mestringen har vært adekvat. Dette er ikke tilfelle for personer med PTSD hvor det høye aktiveringsnivået i SNS vil fortsette også etter at den ytre trusselen er forsvunnet.
 
Startle responsen reflekterer organismens umiddelbare alarm system når det blir eksponert for en trussel. Funn gjort i slike studier indikerer at personer som har PTSD har kortere latens periode og økt amplitude, og motstand mot normal habituering.
 
Frykt betinging er en tilpasningsmekanisme som gjør at for eksempel dyrene bevarer informasjon om tidligere trusler for å sikre egen overlevelse. For personer som har opplevd traumer vil betingingen medføre at det vil være en dramatisk økning i puls eller annen SNS aktivering umiddelbart etter eksponering av noe som er relatert til traume.
 
Kolk og Sapporta (1993) rapporterer å finne nevroanatomiske effekter som redusert hippocampusvolum og økt amygdalaaktivitet hos personer med PTSD.

BEHANDLING

Det er, som så ofte ellers, flere ulike psykologiske behandlingstilnærminger til PTSD. Her vil jeg si noe om psykodynamisk, kognitiv atferdsteoretisk tilnærming og EMDR.
 
Roth og Fonagy (1996) hevder at studier knyttet til psykodynamiske behandlinger gir veldig begrenset informasjon om utfall av terapi. Mye av bakgrunnen for dette er slett metodologisk oppbygging av studiene hvor det for eksempel kan mangle kontrollgrupper eller mangelfull definisjon av hva behandling er eller mangel på inklusjon og eksklusjonskriterier. Broown et.al. (1989, ref. i Roth & Fonagy, 1996) så på utfall av psykodynamisk, hypnoterapi og systematisk desinsitivisering relatert til en venteliste kontroll. Alle tre tilnærmingene ledet til bedring men på ulike områder. De som hadde dynamisk tilnærming viste mest reduksjon av unngåelsessymptomer, mens hypnoterapi og systematisk desensitivisering viste mest reduksjon av påtrengende tanker. Imidlertid hadde bare 23 av 112 personer i utvalget opplevd en traumatisk hendelse mens resten var i sorg. Med slike inklusjonskriterier begrenser konklusjonene seg betraktelig.
 
Krupnick (2001) hevder at korttids psykodynamisk terapi har stor nytteverdi i behandling av PTSD. Og at metoden er spesielt effektiv for tidligere velfungerende personer som er interessert i en behandlingsmetode som inneholder introspeksjon, egenanalyse og i utforsking av meninger som ligger under overflaten. Krupnick presenterer ikke og refererer selv ikke til utfallsstudier men beskriver kun et kasus studie som eksempel på nytteverdien av tilnærmingen.
 
I en kognitiv atferdsteoretisk tilnærming er den bakenforliggende antakelsen at prosesseringen av en traumatisk hendelse krever ekstra anstrengelse og at denne prosessen må være fullstendig før full remisjon. Kronisk psykologisk forstyrrelse har blitt sett på som et tegn på at denne prosessen ikke er fullstendig og at representasjonen av traume i minne inneholder patologiske elementer som for eksempel; feilaktige antakelser om muligheter for skade og om ens egen evne til å håndtere den intense angsten. Videre er det en hypotese om at ofre ser på verden som ekstremt farlig og seg selv som hjelpeløse i forhold til eget opplevd stress (Jaycox et.al. 2002).
 
Behandlingstilnærmingen inkluderer bla. systematisk desensitivisering, eksponering og andre angsthåndteringsteknikker.
 
Roth og Fonagy (1996) hevder i sin bok at det er lite forskning som gir indikasjoner på at systematisk desensitivisering er en teknikk som gir signifikant effekt med PTSD pasienter. Flere av studiene har lav metodologisk holdbarhet og mangler ofte en kontroll gruppe. I tillegg er studiene gjort relativt tidlig etter et traume og man kan spørre om det er den naturlige helingen som gjør symptomreduksjon eller teknikken.
 
Eksponering in vivo eller imaginært er velkjente teknikker hvor hovedtanken er at man blir habituert til minnene, og at man derigjennom kan få en kontroll over minnene heller enn omvendt. Thompson et.al. (1995, ref. i Roth & Fonagy, 1996) tilbydde 38 pasienter behandling som bestod av en en gangs stress debriefing som inneholdt mye imaginær eksponering. Videre inneholdt tilbudet åtte sesjoner med imaginære og in vivo eksponeringer, og andre kognitive intervensjoner. Det ble rapportert fra 23 pasienter som fullførte terapien, og hvor 16 av disse fyllte kriteriene for PTSD. Postterapi avdekket at det generelt var en signifikant reduksjon i PTSD symptomatologi, og halvparten av pasientene tilfredsstilte ikke kriteriene for diagnosen ved behandlingens slutt.
 
Angsthåndteringsteknikker til bruk ved PTSD kan være avslappningsteknikker, biofeedback og kognitiv restrukturering. Gjerne i kombinasjon.
 
En metode med økende popularitet er Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR). Metoden kom i 1989 og har sin opprinnelse hos Francine Shapiro. Kort fortalt krever metoden at pasienten fokuserer på et spesifikt hendelsesbilde som gir ubehag. Samtidig som man har kognitive mestrings uttalelser beveges terapeutens fingre rytmisk fra side til side foran pasienten sitt ansikt, og hvor pasienten skal følge fingrene med øynene.
 
Roth og Fonagy (1996) hevder i sin gjennomgang av flere undersøkelser at effekten av EMDR ikke er entydig, og at studiene har for store feilkilder metodisk til at konklusjonene er tydelige.
 
Shapiro og Maxfield (2002) hevder imidlertid at metoden har god effekt på PTSD, og at EMDR  sammen med eksponeringstrening og Stress Inoculation Therapy (SIT) står på den amerikanske psykologiske forening (APA) sin liste over behandlingstilnærminger med dokumentert effekt. Hun hevder at siden metoden kom i 1989 har det vært 19 kontrollerte studier som har undersøkt effekten av EMDR, og at effekten av metoden nå er anerkjent.
 
Traumebehandling synes fremdeles å være et område hvor det kreves flere undersøkelser med høye metodiske krav for å få dokumentert hvilke type behandling som hjelper personen best.

OPPSUMMERING

Traumatisk utløste krisereaksjoner har et karakteristisk forløp som blir forsterket dess sterkere den ytre påkjenninger er. Forløpet deles i sjokkfase, reaksjonsfase, reperasjonsfase og nyorienteringsfase.
 
Prevalensen i normalbefolkningen er relativt stor, men betydelig høyere i en klinisk populasjon. I normalbefolkningen er den funnet å være opptil 9,2%, mens prevalensen av PTSD i en klinisk populasjon kan være over 50%.
 
Kvinner opplever traumer sjeldnere enn menn, men har større sannsynlighet for å utvikle PTSD. Varigheten av symptomene er også lenger hos kvinner enn menn.
 
Økt dose av traumeeksponering gir økt sannsynlighet for utvikling av traumesymptomer. Også kvaliteten i eksponeringen har betydning for om etterreaksjoner utvikles eller ikke. Plutselige, groteske, livstruende og personlige fysiske angrep mens en er alene gir størst sannsynlighet for utvikling av PTSD. Alder og erfaring kan være modererende faktorer.
 
PTSD har høy komorbiditet, og det er funnet opptil 88%. Depresjon, angst og rusmisbruk er de vanligst rapporterte komorbide diagnosene.
 
Traumeeksponering skaper fysiologiske endringer i kroppen bla. ved økt aktivering av det sympatiske nervesystemet, redusert evne til habituering og økt startle respons.
 
Flere behandlingstilnærminger viser seg å være fruktbare. Best undersøkt er ulike kognitive atferdsmodeller og EMDR. Teknikker som har dokumentert best effekt er eksponeringstrening i kombinasjon med kogninitiv terapi og EMDR.
 
Behovet for ytterligere forskning på psykoterapeutisk behandling av PTSD synes å være åpenbar. Problemene med å definere hva som virker i hvilke terapier på hvilke pasienter er et stort arbeid, og reiser mange store utfordringer både teoretisk og praktisk.
 
Slik som verden ser ut i dag er det ingen grunn til å tro at forståelsen av, og behandlingsbehovet for, en slik lidelse vil bli mindre i framtiden.
 
REFERANSER
Breslau, N. (2001): The epidemiology of Post Traumatic Stress Disorder: What is  the extent of the problem?. Journal of Clinical Psychiatry, 2001, 62,s.16-22
Breslau, N. (2001): Outcomes of PTSD. Journal of Clinical Psychiatry, 2001, 62,s.55-59
Dahl, A.A., Eitinger, L., Malt, U.F. & Retterstøl, N. (1994). Lærebok i psykiatri.
Davidson, J.T.J. & Foa, E.B. (1993). Posttraumatic stress disorder. (Eds.) Washington:  American Psychiatric Press Inc.
Dyregrov, A. (1990): Hjelperes psykologiske reaksjoner under og etter katastrofer. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 27, No. 4, 255-265.
Dyregrov, A., Kristoffersen, J.I., Gjestad, R. (1996). Voluntary and professional  Disasterworkers: Similarities and differences in reactions. Journal of Traumatic Stress, 9, No. 3.
Engdahl, B., Dikel, T.N., Eberly, R., Blank, A. Jr. (1997):  Posttraumatic stress disorder in a community group of former prisoner of war: A normative respons  to severe trauma.  American Journal of Psychiatry, 154, s. 1576-1581.
Foa, E.B. & Street, G.P. (2001): Women and traumatic events.  Journal of Clinical Psychiatry, 2001, 62,s.29-34
Fullerton, C.S., Ursano, R.J., Epstein, R.S., Crowley, B., Vance, K., Kao, T., Dougall, A., Baum, A. (2001): Gender differences in PTSD after motor vehicle accidents. American Journal of Psychiatry, 2001, 159:9.
Fontana, A. & Rosenheck, R. (1993): A causal model of the etilogy of war related  PTSD.  Journal of Traumatic Stress, 6, No.4.
Jaycox, L.H, Zoellner, L. & Foa, E.B. ( 2002): Cognitive-Behavior therapy for PTSD in rape survivors. Journal of Clinical Psychology, 2002, 58, s.891-906.
Kolk, B.A. & Sapporta, J. (1993): Biological response to psychic trauma. I Wilson, J.P. & Raphael, B. (Eds.), International handbook of traumatic stress Syndromes, 25-35. New York: Plenum Press.
Krupnick, J.L.(2002): Brief psychodynamic treatment of PTSD. Jorunal of Clinical Psychology, 58, s. 919-932.
Lipton, M. (1994): Posttraumatic stress disorder; Additional perspectives. Illinois: Charles Thomas Publishers. March, J.S. (1993). What constitutes a stressor? I Davidson, J.R.T. & Foa, E.B.(Eds), Posttraumatic stress disorder: DSM-4 and beyond. Washington:  American Psyhciatric Press Inc.
Maes, M. (2000): Risk and preventive factors of post-taumatic stress disorder and its co-morbid disorders. Current Opinion in Psychiatry, 2000, 13, 587-589.
McCarroll, J.E., Ursano, R., Fullerton, C. (1993): Symptoms of Posttraumatic Stress Disorder following recovery of war dead.  American Journal of Psychiatry, dec.
Paton, D. (1989). Disasters and helpers: psychological dynamics and implications for counseling. Counseling Psychological Quartely, 2, No.3.
Roth, A. & Fonagy, P. (1996): What works for whom? A critical review of Psychotherapy research. Guilford Press: London.
Shapiro, F. & Maxfield, L. (2002): EMDR: Information proecessing in the treatment of  trauma. Journal of Clinical Psychology, 2002, 58, s.933-946.
Schnurr, P.P., Friedman, M.J. & Bernardy, Nancy, C. (2002). Research on Posttraumatic stress disorder: Epidemiology, Pathopsysiology and Assessment. Journal of Clinical Psychology, 2002, 58, s.877-889.
Shalev, A.Y.(2001): What is posttraumatic stress disorder?. Journal of Clinical Psychiatry, 2001, 62. Shea, M.T. & Zlotnick, C. (2002): Understanding and treating PTSD: Introduction.  Journal of Clinical Psychology, 2002, 58, s.869-875.
Shepherd, M. & Hodgkinson, P. (1990): The hidden victims of disaster: Helper stress. Stress Medicine, 6, 29-35.
Weisæth, L. & Mehlum, L. (1993): Mennesker, traumer og kriser. Universitetsforlaget AS, 1993.
Zweben, J.E., Clark, H.W. & Smith, D.E. (1994): Traumatic experiences and substance  Abuse: Mapping the territory.  Journal of Psychoactive Drugs, 26, s. 327-334.
Yule, W. (2001): Posttraumatic Stress Disorder in the general population and in  Children?. Journal of Clinical Psychiatry, 2001, 62.